El cerebro que no podía esperar: manejo de un TCE grave con herniación inminente a 14.500 pies sobre la cordillera

Cómo la anticipación clínica y la farmacología correcta evitaron una herniación transtentorial irreversible en un vuelo no presurizado

Dr. Carlos Eduardo Zapa Hernández Médico de Vuelo — Sky Ambulance | Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva

Ruta: Costa Pacífica colombiana → Caribe colombiano | Aeronave no presurizada — Altitud máxima de crucero: 14.500 pies MSL

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Por qué este caso importa

Todo médico de vuelo que trabaja en aeronaves no presurizadas sobre cordillera va a encontrarse, antes o después, con un paciente neurológico en el límite. La pregunta que este caso responde no es teórica: ¿se intuba en tierra a un paciente que todavía respira, o se espera a que el vuelo lo decida por nosotros?

Este es el relato clínico —anonimizado conforme a la Ley 1581 de 2012 (Colombia)— de un paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave y signos de herniación cerebral inminente, trasladado por vía aérea entre dos costas colombianas separadas por una cordillera que obliga a volar muchas veces a más de 14.500 pies MSL en una aeronave sin cabina presurizada. Repaso la fisiopatología que sustentó cada decisión, profundizo en la farmacología de cada fármaco usado en la secuencia de intubación y en la sedoanalgesia de mantenimiento, y cierro con el desenlace quirúrgico que validó —o no— la estrategia adoptada.

Palabras clave: traumatismo craneoencefálico grave | hematoma epidural | herniación cerebral | medicina aeromédica | secuencia de intubación de emergencia | ketamina | hipoxia hipobárica | neuroprotección farmacológica

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1. Presentación del caso

Paciente masculino de 33 años, trasladado desde un municipio costero del Pacífico colombiano hacia una ciudad de la costa Caribe, con diagnóstico de TCE grave secundario a caída de propia altura en contexto de intoxicación etílica aguda. Peso estimado 70 kg. Sin antecedentes médicos ni quirúrgicos conocidos. Sin alergias referidas.

Historia en el centro medico remisor. Ingresó el día previo al traslado con Glasgow 10/15 tras la caída, sin heridas externas ni sangrado activo visible. En la valoración del día del traslado —aproximadamente 24 horas después del trauma— se documentó somnolencia persistente, disartria de aparición subaguda, incapacidad para deambular de forma autónoma e intolerancia a la vía oral. Signos vitales sin alteraciones mayores en ese momento: TA 125/78 mmHg, FC 80 lpm, FR 19 rpm, afebril. Manejo recibido: cristaloides IV, tiamina, dexametasona 16 mg IV y acetaminofén PRN. La IPS no contaba con tomografía, neurología ni neurocirugía, y remitió al paciente por la disartria de aparición diferida —un signo de alarma clásico de lesión estructural intracraneal en expansión— sin poder descartarla por imagen.

Ese dato merece subrayarse para cualquier colega que lea esto desde un servicio de urgencias de baja complejidad: un TCE que empeora 24 horas después del trauma, sin fiebre ni causa metabólica evidente, es una lesión expansiva hasta que se demuestre lo contrario. No es un paciente para observación domiciliaria ni para "esperar a ver cómo evoluciona".

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2. Valoración aeromédica al contacto: la herniación ya estaba en marcha

Al contacto en el aeropuerto de origen, el cuadro había cambiado radicalmente respecto a la última nota de la IPS:

• Glasgow 9/15 (AO 3 / RV 2 / RM 4), con descenso adicional a 8/15 al posicionar al paciente en decúbito supino.
• Anisocoria con midriasis derecha e hiporreactividad pupilar ipsilateral.
• Incapacidad para deglutir secreciones propias, con tos inefectiva.
• Tríada de Cushing parcial: bradicardia (FC 50 lpm), hipertensión (TA 160/100 mmHg) y patrón respiratorio irregular (FR 22 rpm).
• SatO₂ 99% en aire ambiente — el único parámetro todavía "tranquilizador", y el que con más frecuencia engaña al clínico apurado.

Este conjunto no es una lista de hallazgos aislados: es la expresión clínica de una herniación transtentorial (uncal) en evolución activa, con compresión del III par craneal por el lóbulo temporal herniado —de ahí la midriasis ipsilateral— y compromiso del centro vasomotor del tronco encefálico, responsable de la tríada de Cushing (Carney et al., 2017; Brain Trauma Foundation et al., 2016). El deterioro del Glasgow al pasar a decúbito —de 9 a 8— es un dato dinámico crítico: confirma que la reserva de compliance intracraneal estaba prácticamente agotada y que cualquier maniobra adicional de estrés fisiológico (la propia logística del vuelo, sin ir más lejos) podía precipitar la descompensación final.

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3. El fundamento fisiopatológico de intubar en tierra, no en el aire

3.1 Hipoxia hipobárica: el enemigo invisible de la cabina no presurizada

La ruta entre el Pacífico y el Caribe colombianos obliga a cruzar la cordillera Occidental con altitudes de crucero de hasta 14.500 pies MSL en una aeronave sin presurización. A esa altitud, la presión barométrica cae a aproximadamente 446 mmHg, y la PaO₂ esperable en un individuo sano se sitúa entre 54 y 60 mmHg, con saturaciones de 88-90% (Hinkelbein et al., 2011).

En un cerebro sano, esa caída se tolera. En un cerebro con lesión estructural activa y compliance ya comprometida, la hipoxia hipobárica desencadena vasodilatación cerebral refleja, aumento del volumen sanguíneo intracraneal y elevación de la presión intracraneal (PIC) —el mecanismo exacto que puede convertir una herniación incipiente en una herniación completa e irreversible (Carney et al., 2017). La evidencia militar de evacuación aeromédica de pacientes con TCE confirma este riesgo de forma contundente: estudios en modelos animales y series clínicas muestran que la sola exposición a hipobaria —incluso con oxigenoterapia suplementaria— se asocia a mayor neuroinflamación y peor desenlace neurológico tras un TCE (Goodman et al., 2010). Es decir: la altitud no es un telón de fondo pasivo del vuelo, es un segundo insulto activo sobre un cerebro que ya está luchando por sobrevivir al primero.

3.2 Hipercapnia y normoventilación: el equilibrio que no se puede perder

La hipoventilación —sea por pérdida de la vía aérea o por sedación excesiva sin soporte ventilatorio— genera hipercapnia, que vasodilata directamente el lecho cerebral y eleva la PIC de forma exponencial. Pero el error contrario es igual de letal: la hiperventilación iatrogénica con hipocapnia provoca vasoconstricción cerebral excesiva e isquemia secundaria, asociada a peores desenlaces neurológicos en las guías vigentes de manejo del TCE grave (Carney et al., 2017; Brain Trauma Foundation et al., 2016). La única forma de controlar esa ventana terapéutica estrecha durante 30-45 minutos de vuelo sobre cordillera es la ventilación mecánica controlada. No hay paciente despierto, por más colaborador que sea, capaz de mantener una PaCO₂ entre 35-40 mmHg de forma voluntaria durante una herniación en curso.

3.3 Por qué no se puede improvisar una intubación en pleno vuelo

Existe evidencia sólida de que la intubación prehospitalaria de pacientes con TCE grave es segura y mejora el desenlace cuando la realiza personal con experiencia y entrenamiento adecuados, y que el riesgo aumenta marcadamente cuando la realiza personal con experiencia limitada (Bossers et al., 2015). Trasladado al entorno aeromédico, esto tiene una lectura directa: el habitáculo de una aeronave en vuelo —espacio reducido, acceso lateral, vibración constante, ruido, iluminación limitada y movimiento— es exactamente el escenario de "experiencia limitada forzada por el entorno", incluso para un intubador experto en tierra (Holleran, 2021; Reardon et al., 2012). Un fallo de intubación a 10.000-14.500 pies MSL, sobre terreno montañoso, sin posibilidad de aterrizaje inmediato, no es un escenario del que se pueda "recuperar rápido". Por eso la lex artis aeromédica es clara: todo paciente con riesgo previsible de deterioro de la vía aérea durante el vuelo debe llegar intubado y ventilado antes del despegue (Holleran, 2021; MacDonald et al., 2020).

Retroalimentacion de tecnicas de via aerea en aeromedicina para alumnos de nuestro programa MAVERICK - Paraguay 2025

3.4 Riesgo de aspiración y los tres principios que cerraron la decisión

La incapacidad de deglutir secreciones propias y la tos inefectiva configuraban, además, un riesgo inaceptable de broncoaspiración en un entorno con turbulencias documentadas, en decúbito y con maniobrabilidad limitada. Sobre esa base, la decisión de intubar en tierra se sostuvo en tres pilares: (1) estabilización pre-vuelo obligatoria ante riesgo previsible de deterioro de la vía aérea; (2) anticipación a un deterioro que, en hematomas intracraneales en expansión, puede ser brusco e impredecible, con caída del Glasgow a ≤8 en minutos (Carney et al., 2017); y (3) beneficencia/no maleficencia — el riesgo de volar sin vía aérea asegurada por más de 30 minutos a más de 10.000 pies MSL era objetivamente mayor que el de intubar en tierra, bajo condiciones controladas, con videolaringoscopio disponible y consentimiento informado de los familiares.

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4. La secuencia de intubación y la analgosedación: por qué cada fármaco estaba donde tenía que estar

Previa información detallada a los familiares sobre el riesgo de herniación y la indicación de vía aérea avanzada, se obtuvo consentimiento verbal expreso. Se colocaron dos accesos venosos periféricos N.° 18, se preoxigenó con máscara de no reinhalación a 15 L/min, y al posicionar al paciente en decúbito se confirmó el descenso a Glasgow 8/15 — el último dato que terminó de cerrar la indicación.

La intubación orotraqueal se realizó con videolaringoscopio al primer intento, sin incidencias, con tubo N.° 7.0 fijado a 24 cm. Conexión a ventilador mecánico en modo A/C, FiO₂ 50%, VT 420 mL (6 cc/kg), FR 12 rpm, PEEP 5 cmH₂O — parámetros de protección pulmonar y neuroprotección ventilatoria desde el primer minuto.

Lo que quiero desarrollar a fondo aquí —porque es donde más preguntas recibo en redes y en las cohortes del programa MAVERICK — es por qué se eligió cada fármaco, no solo qué dosis se usó.

4.1 Ketamina: el fármaco que la dogmática todavía señala mal

Dosis empleada: 140 mg IV (2 mg/kg) en la inducción, seguida de infusión continua a 2 mg/kg/h.

Mecanismo de acción. La ketamina es un derivado de la fenciclidina cuyo efecto principal es el antagonismo no competitivo del receptor NMDA, uniéndose al sitio de la fenciclidina dentro del canal y reduciendo tanto la duración como la frecuencia de apertura del canal iónico (Peltoniemi et al., 2016). A diferencia de los hipnóticos GABAérgicos clásicos, no tiene afinidad relevante por el receptor GABA-A, lo que explica buena parte de su perfil hemodinámico diferente: en lugar de producir vasodilatación y caída de la presión arterial, la ketamina estimula el sistema nervioso simpático central, generando taquicardia e hipertensión relativa —exactamente el perfil hemodinámico que se necesita en un paciente con riesgo de hipoperfusión cerebral durante un procedimiento de alto estrés fisiológico como la laringoscopia (Peltoniemi et al., 2016).

Farmacocinética relevante. Es una molécula quiral, metabolizada principalmente por las isoenzimas hepáticas CYP3A4 y CYP2B6 hacia norketamina, un metabolito activo que contribuye a prolongar el efecto analgésico más allá de la vida media de distribución inicial. Su volumen de distribución amplio (1-3 L/kg) y su alta liposolubilidad explican el inicio de acción casi inmediato tras la dosis IV, ideal para una inducción de emergencia donde no hay margen para esperar (Peltoniemi et al., 2016).

La contraindicación histórica, y por qué ya no aplica. Durante décadas se evitó la ketamina en el TCE por el temor a que elevara la PIC, basado en estudios antiguos con metodología limitada. Esa premisa ha sido sistemáticamente refutada: una revisión sistemática de Cohen et al. (2015) no encontró evidencia de que la ketamina eleve la PIC ni empeore los desenlaces clínicos cuando se administra en el contexto de sedación combinada y ventilación mecánica controlada —que es exactamente el escenario de este caso. Zeiler et al. (2014) llegaron a una conclusión todavía más favorable: la ketamina puede mejorar la presión de perfusión cerebral al preservar la presión arterial media, una ventaja que cobra especial relevancia en el entorno aeromédico, donde la hipotensión inducida por fármacos de inducción alternativos (propofol, por ejemplo) puede ser catastrófica en un paciente con autorregulación cerebral ya alterada.

Esta posición ha sido reforzada por publicaciones más recientes y específicas para la fase aguda del TCE grave: Godoy et al. (2021), en un viewpoint publicado en Critical Care, concluyen que la evidencia actual muestra que la ketamina no aumenta —y podría incluso disminuir— la PIC, y que su perfil de seguridad la hace una herramienta confiable específicamente en el entorno prehospitalario, que es donde más se necesita un fármaco hemodinámicamente estable y de acción rápida. Una revisión narrativa más reciente todavía, centrada en cuidado neurocrítico, confirma esta tendencia y describe además propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras de la ketamina que amplían su rol más allá de la simple inducción anestésica (Domi et al., 2025).

Por qué importa en este caso concreto. Un paciente con tríada de Cushing parcial y autorregulación cerebral comprometida no puede tolerar una caída brusca de la presión arterial media durante la inducción —eso colapsaría la presión de perfusión cerebral justo en el peor momento. La ketamina permitió una inducción hemodinámicamente estable, sin necesidad de vasopresores de rescate, en un entorno (rampa de aeropuerto, sin UCI a mano) donde la simplicidad farmacológica es seguridad.

4.2 Midazolam: el compañero GABAérgico de la inducción combinada

Dosis empleada: 7 mg IV en bolo de inducción, seguido de infusión continua a 0,1 mg/kg/h.

Mecanismo de acción. El midazolam es una benzodiacepina de acción corta que actúa como agonista positivo del receptor GABA-A, uniéndose en la interfase de las subunidades α y γ del complejo pentamérico del receptor. Esta unión no desplaza al GABA, sino que aumenta su afinidad por el receptor y la frecuencia de apertura del canal de cloro, generando hiperpolarización de la membrana neuronal —el mecanismo final común de sedación, ansiolisis, amnesia y actividad anticonvulsivante de todas las benzodiacepinas (Prommer, 2020; CHEMM, s.f.).

Por qué se combina con ketamina, y no se usa sola. La ketamina, usada en monoterapia, puede generar fenómenos disociativos y emergencia psicomimética (alucinaciones, agitación al despertar) que en un paciente neurocrítico que ya tiene compromiso de conciencia complican enormemente la valoración neurológica seriada. El midazolam, por su efecto amnésico y ansiolítico GABAérgico, atenúa ese componente disociativo sin antagonizar el efecto neuroprotector hemodinámico de la ketamina —de ahí que la combinación ketamina-midazolam sea hoy una de las estrategias de sedoanalgesia más utilizadas en TCE grave con inestabilidad relativa.

Farmacocinética en el paciente crítico: una advertencia importante. El midazolam se metaboliza por hidroxilación hepática vía CYP3A4 a tres metabolitos, entre ellos el α1-hidroxi-midazolam, que conserva actividad farmacológica y se elimina por vía renal. En el paciente crítico, esta farmacocinética se altera de forma relevante: Ovakim et al. (2012) demostraron que la enfermedad crítica modifica tanto la farmacocinética como la relación dosis-respuesta del midazolam, con acumulación de metabolitos activos especialmente en presencia de disfunción renal, lo que puede prolongar la sedación de forma impredecible. Esta es la razón por la que, en el traslado, la dosis de infusión se mantuvo conservadora (0,1 mg/kg/h) y titulada por escala RASS en cada fase del vuelo, en lugar de fijarse a una tasa estándar sin reevaluación.

4.3 Vecuronio: el bloqueo neuromuscular que elimina la última variable

Dosis empleada: 10 mg IV en bolo único previo a la laringoscopia.

Mecanismo de acción. El vecuronio es un agente bloqueador neuromuscular no depolarizante de la familia de los aminosteroides. Actúa como antagonista competitivo de la acetilcolina en los receptores nicotínicos postsinápticos de la placa motora, impidiendo la despolarización y, por tanto, la contracción muscular (Appiah-Ankam & Hunter, 2004). A diferencia de los bloqueadores depolarizantes como la succinilcolina, no genera fasciculaciones musculares previas al bloqueo —un detalle clínicamente relevante en TCE, porque las fasciculaciones se han asociado históricamente a elevaciones transitorias de la PIC durante la laringoscopia.

Por qué un no depolarizante, y por qué justo este. El vecuronio no libera histamina y no tiene efecto cardiovascular directo relevante, lo que lo hace especialmente atractivo en un paciente cuya hemodinamia ya estaba siendo manejada con precisión farmacológica mediante ketamina (Appiah-Ankam & Hunter, 2004). Su metabolismo es principalmente hepático, con un metabolito activo (3-hidroxi-vecuronio) que conserva hasta el 80% de la potencia del fármaco original —de ahí que en insuficiencia hepática su efecto pueda prolongarse, algo a vigilar en cualquier paciente politraumatizado con compromiso hepático asociado.

Su función exacta en este caso. El objetivo del vecuronio no fue "paralizar para intubar más fácil" en un sentido genérico, sino eliminar específicamente la respuesta de tos y el esfuerzo respiratorio reflejo durante la laringoscopia, ambos generadores de incrementos transitorios pero clínicamente significativos de la PIC en un cerebro que ya no tenía margen de compliance que perder.

4.4 Fentanilo: el analgésico que se administra lento, o se convierte en el problema

Dosis empleada: Refuerzos de 50 mcg IV lento al despegue, durante el vuelo y al aterrizaje.

Mecanismo de acción. El fentanilo es un agonista puro de los receptores opioides μ, con una potencia analgésica muy superior a la morfina y un perfil farmacocinético de inicio rápido y alta liposolubilidad, lo que lo hace ideal para el control del dolor y el reflejo simpático asociados al tubo orotraqueal y a la manipulación del paciente durante el vuelo.

La advertencia que todo médico de vuelo debe conocer. Aquí es donde la literatura exige matiz, no automatismo. Existe evidencia de que los opioides —fentanilo incluido— pueden, en bolo, generar elevaciones paradójicas de la PIC, no por un efecto directo sobre el parénquima cerebral, sino por un mecanismo indirecto: la caída de la presión arterial media que puede inducir un bolo rápido desencadena vasodilatación cerebral compensatoria por pérdida de la autorregulación, con el consiguiente aumento del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC (Hocker et al., 2013). Hocker et al. (2013) documentaron un caso de hipertensión intracraneal refractaria que solo se resolvió tras suspender el fentanilo, ilustrando que este fenómeno, aunque no universal, es real y clínicamente relevante. Una revisión específica sobre analgesia en el paciente neuroquirúrgico crítico refuerza esta recomendación: la administración en bolo de opioides puede asociarse a empeoramiento de la PIC, por lo que se recomienda evitar bolos rápidos y favorecer estrategias de titulación lenta o infusión continua en el paciente con compliance intracraneal reducida (Kvolik et al., 2022).

Por qué en este caso se hizo bien. La indicación explícita de "fentanilo 50 mcg IV lento" en cada uno de los puntos del trayecto —despegue, crucero y aterrizaje— no fue un detalle de estilo de redacción: fue la aplicación directa de esta evidencia. Administrado lentamente, el fentanilo evita el pico plasmático abrupto que dispara la cascada de hipotensión-vasodilatación-PIC, conservando su efecto analgésico y simpaticolítico sin el riesgo asociado al bolo rápido. La estabilidad hemodinámica sostenida durante todo el vuelo —con FC en descenso progresivo de 89 a 65 lpm sin hipotensión— es consistente con que esta estrategia de titulación lenta funcionó como se esperaba.

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5. La estrategia ventilatoria en vuelo: FiO₂ que "viaja" con la altitud

Durante el ascenso, la FiO₂ se incrementó de forma anticipatoria de 50% a 60% al alcanzar los 8.500 pies, manteniéndose en 60% durante la fase de crucero a 14.500 pies MSL —la altitud máxima del trayecto— y reduciéndose progresivamente durante el descenso hasta 30% al aterrizaje. Esta estrategia logró mantener saturaciones de 97-98% en todos los puntos del vuelo, incluida la fase de mayor exposición hipobárica, en línea con la curva de disociación de la oxihemoglobina aplicada al entorno de baja presión barométrica (Hinkelbein et al., 2011).

Los parámetros ventilatorios permanecieron dentro de rangos de protección pulmonar en todo momento (presión pico máxima 15 cmH₂O, presión meseta máxima 9 cmH₂O), sin asincronías ni auto-PEEP, y la normoventilación estricta (FR 12, VT 420 mL) se mantuvo constante, evitando tanto la hipercapnia vasodilatadora como la hipocapnia isquémica. Las turbulencias documentadas en la fase de crucero no generaron desconexión del circuito ni desplazamiento del tubo orotraqueal — un detalle operativo que vale la pena destacar para cualquier tripulación que dude de la viabilidad de la ventilación mecánica en aeronaves pequeñas no presurizadas: es viable, si la fijación y la vigilancia son las correctas.

Sobre los pilotos:

Quiero detenerme en algo que no aparece en ninguna guía de medicina aeromédica, pero que fue tan decisivo como cualquier fármaco de esta secuencia: el trabajo de los pilotos. Estabilizar a un paciente en herniación inminente en la rampa de un aeropuerto no es tarea de quien va a volar la aeronave — y sin embargo, sin que nadie tuviera que pedirlo, se pusieron guantes y tapabocas y se metieron de lleno a ayudarnos a sostener la vía aérea, a sujetar accesos venosos, a lo que hiciera falta mientras el reloj corría contra la herniación. Ese gesto, que para ellos quizás fue solo "hacer lo que toca", para mí es la definición exacta de lo que debería ser un equipo aeromédico: no roles estancos, sino personas dispuestas a cruzar la línea de su descripción de cargo cuando una vida está en juego.

Y ese mismo profesionalismo se sostuvo en el aire, donde sí era estrictamente su trabajo y aun así lo hicieron de forma sobresaliente. Atravesamos una tormenta espantosa sobre la cordillera — el tipo de turbulencia que en cualquier otro vuelo te hace cerrar los ojos y agarrarte de algo, y que aquí, además, amenazaba directamente la estabilidad de un paciente con un tubo orotraqueal y una PIC sin margen de compliance. La pericia con la que manejaron esa aeronave, anticipando cada bache de aire en lugar de simplemente reaccionar a él, fue la diferencia entre un vuelo turbulento y un desastre. Llegamos enteros, con el circuito ventilatorio intacto y el TOT en su sitio, gracias a eso.

Sobre el paramédico de vuelo:

Y detrás de cada signo vital estable que aparece en el registro de este caso —cada FiO₂ ajustada, cada aspiración oportuna, cada refuerzo de fentanilo administrado lento y a tiempo— hay un paramédico de vuelo que no se sentó un segundo durante todo el trayecto. Ese trabajo incansable, repetido en cada fase del vuelo y en cada paciente que hemos trasladado juntos, rara vez se nombra en los reportes clínicos, pero es el que en realidad sostiene al paciente entre el despegue y la entrega en UCI. Este caso, como tantos otros, no se cuenta bien si no se cuenta con él dentro.

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6. El desenlace: la tomografía confirmó lo que la clínica ya sabía

En la institución receptora, la tomografía de cráneo simple reveló hematoma epidural frontoparietal derecho con desviación de línea media superior a 5 mm y edema cerebral difuso — hallazgos consistentes con herniación subfalcina en evolución. El paciente fue llevado a craneotomía descompresiva de emergencia con evacuación del hematoma aproximadamente dos horas después de su llegada.

La correlación clínico-imagenológica es, en este caso, casi un ejercicio de libro de texto: la midriasis derecha correspondía exactamente a la compresión del III par por herniación uncal ipsilateral al hematoma; la tríada de Cushing parcial reflejaba el compromiso incipiente del tronco encefálico; y el descenso del Glasgow al pasar a decúbito anticipaba, en tiempo real, la pérdida de compliance que la TAC confirmaría horas después. Una desviación de línea media superior a 5 mm es, por sí sola, indicación de evacuación quirúrgica urgente según las guías vigentes (Brain Trauma Foundation et al., 2016), y la literatura sobre hematomas intracraneales agudos evacuados quirúrgicamente confirma que el estado clínico y el momento de la intervención en relación con la severidad del cuadro se asocian directamente con el desenlace neurológico y la mortalidad (Kim et al., 2020).

El paciente llegó a la institución receptora hemodinámicamente estable, con oxigenación preservada y bajo sedación controlada —no en paro cardiorrespiratorio ni con herniación irreversible—, lo que permitió que llegara en condiciones quirúrgicamente rescatables.

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7. Discusión: lo que este caso enseña más allá de la anécdota

Tres ideas merecen quedarse con el lector, más allá del caso puntual.

Primero: la ketamina como agente de inducción en TCE grave ya no debería generar dudas en 2026. La evidencia acumulada desde Cohen et al. (2015) y Zeiler et al. (2014) hasta los trabajos más recientes de Godoy et al. (2021) y Domi et al. (2025) es consistente: no eleva la PIC en el contexto de sedación combinada y ventilación controlada, y ofrece ventajas hemodinámicas que la hacen superior a alternativas como el propofol en escenarios de inestabilidad relativa o de recursos limitados —exactamente el escenario de la medicina aeromédica y la medicina táctica.

Segundo: la farmacología de la sedoanalgesia en el paciente neurocrítico no es intercambiable ni "café para todos". La elección de ketamina sobre propofol, de vecuronio sobre succinilcolina, y la insistencia en administrar el fentanilo en bolo lento y no en bolo rápido, no son preferencias de estilo: son decisiones con respaldo fisiopatológico específico, cada una dirigida a proteger la presión de perfusión cerebral en un órgano que ya no tenía margen de error.

Tercero, y quizás el más importante para quien hace medicina de transporte: el médico que identifica los signos de herniación en la rampa del aeropuerto y actúa antes del despegue no está "retrasando" el traslado. Lo está haciendo posible. La evidencia sobre intubación prehospitalaria en TCE grave es clara en que el desenlace depende críticamente de la experiencia del operador (Bossers et al., 2015) y de la anticipación a la falla de vía aérea más que de la rapidez bruta del despegue (Holleran, 2021; MacDonald et al., 2020). Ningún protocolo de "golden hour" justifica subir a un avión no presurizado a un paciente que no puede proteger su propia vía aérea.

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8. Conclusiones

1. El deterioro neurológico agudo al contacto —tríada de Cushing parcial, anisocoria con midriasis ipsilateral e incapacidad de proteger la vía aérea— constituyó contraindicación absoluta para el traslado aéreo no presurizado sin intubación previa.
2. La secuencia de intubación en tierra, con videolaringoscopio al primer intento y sedoanalgesia combinada de ketamina, midazolam y vecuronio, fue clínicamente correcta y coherente con la evidencia internacional vigente.
3. La estrategia de FiO₂ ajustable a la altitud mantuvo saturaciones de 97-98% durante todo el trayecto, incluida la fase de crucero a 14.500 pies MSL.
4. La ketamina, lejos de ser una contraindicación en el TCE grave, es hoy un fármaco de elección en el entorno prehospitalario y aeromédico por su estabilidad hemodinámica y su perfil neutro o favorable sobre la PIC.
5. El fentanilo en bolo lento evitó el riesgo —documentado en la literatura— de hipertensión intracraneal paradójica asociada a bolos rápidos de opioides.
6. El hallazgo de hematoma epidural con desviación de línea media mayor de 5 mm, que llevó a craneotomía descompresiva dos horas después del arribo, confirma retroactivamente la gravedad real del cuadro desde el contacto aeromédico inicial y respalda en su totalidad las decisiones clínicas adoptadas.

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Referencias

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