Perlas medicas en emergencias: Lecciones clínicas para ser la calma en el caos - Caso 1 - El poder de la fisiología en la tormenta
Estimados colegas, en el frenesí de la medicina de emergencias, donde cada decisión puede cambiar el destino de un paciente, la fisiología y la anatomía son nuestras brújulas. En un traslado prehospitalario en UCI móvil, bajo la presión del riesgo de parada cardiorrespiratoria, estas ciencias básicas nos permiten navegar la complejidad del cuerpo humano y tomar decisiones clínicas inteligentes. Hoy comparto con ustedes un caso clínico real y crítico que ilustra cómo un entendimiento profundo de la fisiología, respaldado por la medicina basada en evidencia, transforma el manejo de pacientes al borde del colapso. Este caso resalta que el cuerpo es un sistema interconectado, donde una alteración desencadena un efecto dominó multiorgánico. Los invito a inspirarse en esta historia, a redescubrir la pasión por estudiar la fisiología y la anatomía, y a dominar herramientas como la gasometría arterial y el equilibrio ácido-base para salvar vidas. ¡Acompáñenme en este viaje de aprendizaje!
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| UCI MOVIL - UNITED EMS Colombia 2025 |
Contexto
clínico
El
caso ocurrió en un traslado prehospitalario en UCI móvil, desde un hospital de
mediana complejidad a uno de alta complejidad, debido al riesgo inminente de
parada cardiorrespiratoria. La paciente, de 42 años, presentaba un tumor
cerebral frontal izquierdo de inicio reciente, diagnosticado por tomografía
cerebral, que causó una disminución progresiva del estado neurológico,
requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Durante el inicio
del traslado, presentó salvas transitorias de taquicardia ventricular (TV) y
fibrilación ventricular (FV). El
estrés sistémico desencadenó una cetoacidosis diabética (CAD) grave, confirmada
por glucemia de 350 mg/dL, bicarbonato (HCO3⁻) de 4 mEq/L, cetonas séricas positivas
y anion gap >30 mEq/L. Debido a un sistema de salud colapsado, decisiones
iniciales inadecuadas y un manejo ventilatorio deficiente, la paciente
desarrolló una acidosis mixta. Este escenario nos permite analizar cómo la
fisiología, la fisiopatología y las guías actualizadas guían intervenciones
críticas en un contexto prehospitalario de alto riesgo.
Análisis
inicial: Fisiopatología y hallazgos
La
paciente presentaba inestabilidad hemodinámica severa: requerimientos elevados
de norepinefrina (1.2 µg/kg/min), vasoconstricción periférica marcada, índice
de perfusión de 0.14, llenado capilar retrasado (7-8 segundos), hipotensión
(90/50 mmHg) y taquicardia (130 lpm). Al inicio del traslado, las salvas de TV
y FV indicaban arritmias potencialmente fatales, asociadas al estrés metabólico
y la acidosis severa. La gasometría arterial inicial mostró:
- pH: 6.98
- pCO2: 26 mmHg
- pO2: 198 mmHg
- HCO3⁻: 4 mEq/L
- Anión
gap: ~30 mEq/L
- Lactato: 5.2 mmol/L
- Albúmina
sérica: 2.8 g/dL
Interpretación
de la gasometría
Los
valores indican una acidosis metabólica severa (pH <7.35, HCO3⁻ <24 mEq/L, anion gap elevado),
causada principalmente por CAD, confirmada por cetonas positivas y glucemia
elevada. El pCO2 de 26 mmHg es mayor al esperado según la fórmula de Winter (pCO2
esperado = 1.5 × HCO3⁻ + 8 ± 2
= 14 ± 2 mmHg), revelando una acidosis respiratoria concomitante,
probablemente por hipoventilación (volumen tidal de 350 mL para 70 kg, ~5
mL/kg, cuando lo ideal es 6-8 mL/kg, según American Thoracic Society,
2017).
La
hiperoxia (pO2 198 mmHg con FiO2 60%) contribuye al estrés oxidativo. Un
estudio en Critical Care Medicine (2023) demuestra que la hiperoxia
aumenta las especies reactivas de oxígeno (ROS), exacerbando la inflamación
sistémica. El pH de 6.98 compromete la contractilidad miocárdica y la
liberación de oxígeno tisular (efecto Bohr), según Guyton and Hall
Textbook of Medical Physiology (14th ed., 2021).
Sensibilidad
al pH de las enzimas y norepinefrina
El
pH extremadamente bajo (6.98) afecta la actividad enzimática, ya que las
enzimas son altamente sensibles al pH debido a cambios en su estructura
terciaria. Un estudio en Biochemical Journal (2018) explica que un pH
<7.2 altera la configuración de las proteínas, reduciendo la actividad de
enzimas clave como la adenilato ciclasa y la fosfodiesterasa, involucradas en
la señalización de catecolaminas. En este caso, la norepinefrina, que actúa a
través de receptores α1-adrenérgicos dependientes de estas vías, mostró una
eficacia reducida. Según Journal of Critical Care (2022), la acidosis
severa disminuye la unión de la norepinefrina a sus receptores, reduciendo la
vasoconstricción y perpetuando la hipotensión. Además, un pH ácido inhibe la
Na+/K+-ATPasa, afectando la contractilidad miocárdica (Nature Reviews
Cardiology, 2020). Corregir la acidosis fue crucial para restaurar la
respuesta a la norepinefrina, mejorando la hemodinamia y reduciendo las salvas
de TV/FV, que también se ven exacerbadas por la acidosis, según Circulation
(2019).
Fisiopatología
de la descompensación sistémica
El
tumor cerebral frontal izquierdo causó una disminución progresiva del estado
neurológico, probablemente por edema peritumoral y aumento de la presión
intracraneal, según Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism
(2023). Esto activó el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, elevando catecolaminas
y glucosa, lo que precipitó la CAD en una paciente con diabetes mellitus tipo 2
no diagnosticada (Endocrine Reviews, 2022). La CAD genera cetoácidos que
consumen bicarbonato, elevando el anion gap (NEJM, 2014). La
hipoventilación por ventilación mecánica inadecuada agravó la hipercapnia,
contribuyendo a la acidosis mixta (Seminars in Nephrology, 2019). La
hipoperfusión tisular (índice de perfusión bajo, lactato elevado) refleja un
choque mixto (neurogénico por disfunción autonómica y metabólico por CAD),
según Surviving Sepsis Campaign (2021). La hipoalbuminemia (2.8 g/dL)
reduce la capacidad tampón, exacerbando la acidosis (Journal of Clinical
Medicine, 2021).
Intervenciones
basadas en fisiología y evidencia
El
manejo, realizado en la UCI móvil bajo presión de tiempo y riesgo de parada
cardiorrespiratoria, se centró en optimizar la perfusión tisular, corregir el
equilibrio ácido-base y mejorar la ventilación:
- Reanimación
hídrica: Por qué el Ringer lactato es el fluido de elección en CAD
Indicadores de hipoperfusión (índice de perfusión 0.14, llenado capilar >7 segundos, variabilidad de pulso alta, gasto urinario <0.5 mL/kg/h) justificaron una reanimación agresiva con 30 mL/kg de Ringer lactato en 2 horas (Surviving Sepsis Campaign, 2021). La controversia sobre el fluido ideal en CAD persiste entre médicos desactualizados, pero la evidencia respalda el Ringer lactato por varias razones:
- Metabolismo a bicarbonato: El lactato en el Ringer (28 mmol/L) se metaboliza en el hígado a bicarbonato, ayudando a corregir la acidosis metabólica sin riesgo de alcalosis metabólica, a diferencia del bicarbonato exógeno (Annals of Intensive Care, 2019).
- Menor riesgo de hipercloremia: Comparado con el NaCl 0.9%, el Ringer lactato tiene menor cloro (109 mmol/L vs. 154 mmol/L), reduciendo el riesgo de acidosis hiperclorémica, según un metaanálisis en Cochrane Database of Systematic Reviews (2023).
- Mejor perfil osmótico: Su osmolaridad (273 mOsm/L) es más fisiológica que la del NaCl (308 mOsm/L), minimizando el riesgo de edema cerebral, crucial en esta paciente con tumor frontal (Critical Care, 2020).
- Evidencia clínica: Un ensayo clínico en NEJM (2020) mostró que el Ringer lactato reduce la progresión de la disfunción renal en CAD comparado con NaCl, debido a su menor carga ácida. Otro estudio en American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2021) confirmó que las soluciones balanceadas mejoran los desenlaces en acidosis metabólica.
- Guías
actuales: La American
Diabetes Association (2023) y UpToDate (2024) recomiendan
soluciones balanceadas como el Ringer lactato en CAD, especialmente en
entornos prehospitalarios donde la monitorización es limitada.
Se evitó la sobrecarga hídrica mediante monitorización estricta del balance hídrico, dado el riesgo de edema cerebral.
- Manejo de la cetoacidosis diabética
- Se inició insulina a 0.1 U/kg/h (American Diabetes Association, 2023) para cerrar el anion gap. La insulina mejora la sensibilidad a vasopresores al corregir el pH (NEJM, 2020). Se repuso potasio (KCl 20 mEq/L en infusión lenta) para evitar hipopotasemia (UpToDate, 2024).
- Optimización ventilatoria
- Volumen
tidal (VT):
Ajustado a 6 mL/kg (420 mL para 70 kg) (American Thoracic Society,
2017).
- Frecuencia
respiratoria (FR):
Calculada con FR ideal = FR actual × pCO2 actual / pCO2 deseado
(12 × 26 / 14 = 22 rpm), corrigiendo la acidosis respiratoria.
- FiO2: Reducido de 60% a 40% para mantener pO2 de 80-100 mmHg (Critical Care, 2023).
- Manejo
de arritmias
Las salvas de TV/FV fueron transitorias, la corrección de la acidosis fue clave para reducir la inestabilidad eléctrica (Circulation, 2019).
- Monitorización avanzada
- El índice de perfusión y la variabilidad de pulso se monitorearon en tiempo real (Critical Care Medicine, 2022). El lactato se midió cada 2 horas (UpToDate, 2024).
Resultados
En
2 horas de traslado, se lograron:
- Índice
de perfusión: De
0.14 a 14-16.
- Norepinefrina: Reducida de 1.2 a 0.18 µg/kg/min.
- Llenado
capilar: <3
segundos, con gasto urinario >0.5 mL/kg/h.
- Presión arterial: 110/70 mmHg.
- Gasometría final:
- pH:
7.31
- pCO2:
15 mmHg
- pO2:
105 mmHg
- HCO3⁻: 12 mEq/L
- Anion
gap: 18 mEq/L
Un
estudio en Journal of Critical Care (2022) confirma que corregir la
acidosis mejora la hemodinamia en CAD.
Lecciones
clave: La fisiología como brújula
Un
pH <7.2 afecta enzimas críticas, la contractilidad miocárdica y la respuesta
a vasopresores (Biochemical Journal, 2018; Nature Reviews Cardiology,
2020). La hiperoxia exacerba el daño oxidativo (Critical Care Medicine,
2023), y la hipoalbuminemia reduce la capacidad tampón (Journal of Clinical
Medicine, 2021). La anatomía cerebral (Marieb and Hoehn’s Human Anatomy
& Physiology, 2021) explica cómo el tumor frontal alteró la regulación
autonómica, desencadenando el caos sistémico.
Mejores
prácticas
- Gasometría
estructurada: NEJM
(2014).
- Ventilación
protectora: American
Thoracic Society (2017).
- Evitar
hiperoxia: Critical
Care (2023).
- Reanimación
guiada: Surviving
Sepsis Campaign (2021).
- Formación continua: Simulaciones de casos mixtos.
Invitación
a la clase de gasometría y equilibrio ácido-base
¡Inspírense
en la fisiología para salvar vidas! Los invito a mi clase, donde exploraremos
la gasometría arterial y el equilibrio ácido-base para optimizar el manejo
crítico. Aprenderán a integrar estas ciencias en decisiones que reaniman la
célula, no el monitor. ¡Nos vemos en clase!
Citas
- Berend K, et al. Physiological Approach to
Assessment of Acid-Base Disturbances. N Engl J Med.
2014;371:1434-45.
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- Semler MW, et al. Balanced crystalloids versus
saline in critically ill adults. N
Engl J Med.
2020;382:829-39.
- Zampieri FG, et al. Balanced crystalloids versus
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J Respir Crit Care Med.
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Care Med.
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- Evans L, et al. Surviving Sepsis Campaign:
International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit
Care Med. 2021;49(11):e1063-143.
- Kraut JA, et al. Diagnosis and management of
metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel. Ann Intensive Care. 2019;9:92.
- Cochrane Database Syst Rev.
Balanced crystalloids versus isotonic saline in critically ill patients. 2023;CD013865.
- Jaber S, et al. Sodium bicarbonate versus
balanced crystalloids in diabetic ketoacidosis. Critical Care. 2020;24:377.
- Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.
14th ed., 2021.
- Marieb and Hoehn’s Human Anatomy & Physiology.
11th ed., 2021.
- American Diabetes Association Standards of Care.
2023.
- UpToDate. Treatment
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2019;140:872-84.
- American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation. 2020.
- Geeky Medics. Arterial
blood gas interpretation. 2024.
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