Las 4H Neonatales: el enemigo silencioso del transporte neonatal critico que nadie te enseñó a combatir
En la medicina de transporte neonatal, la estabilidad fisiológica del paciente durante el trayecto es tan determinante para el pronóstico como la atención definitiva en el centro receptor. El concepto de las '4H neonatales' adoptado de la práctica clínica del Dr. Carlos Zapa (Hipotermia/Hipertermia, Hipoxia/Hiperoxia, Hipoglucemia/Hiperglucemia, Hipovolemia/Hipervolemia) sintetiza los cuatro ejes fisiológicos que, cuando se descontrolan durante el traslado, se asocian de forma independiente y sinérgica con mayor mortalidad, mayor duración de ventilación mecánica, mayor incidencia de complicaciones neurológicas y mayor tiempo de hospitalización (Karlsen & Trautman, 2019; Perlman et al., 2022). No son eventos que simplemente 'ocurren': en la mayoría de los casos son el resultado de una preparación insuficiente, una monitorización intermitente o una corrección tardía.
Este articulo desarrolla
cada una de las 4H con profundidad fisiopatológica, umbrales clínicos
operativos, algoritmos de corrección basados en evidencia, y parámetros de
monitorización específicos para el entorno prehospitalario colombiano. El marco
de referencia incluye el Programa de Reanimación Neonatal (NRP, 8.ª ed.,
AAP/AHA 2021), las guías S.T.A.B.L.E. (7.ª ed., 2019), las recomendaciones de
la Sociedad Española de Neonatología (SEN) para transporte neonatal, y la
evidencia publicada en revistas de neonatología de alto impacto hasta 2025.
Marco Conceptual: Las 4H como Sistema Interconectado
|
H |
Desequilibrio |
Efecto sobre
las otras 3H |
Consecuencia
Final si No Se Corrige |
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1ª H — Temperatura |
Hipotermia
(<36.5°C) |
↑ consumo O₂ (→
hipoxia); ↑ consumo glucosa (→ hipoglucemia); vasoconstricción (→ hipovolemia
relativa) |
Acidosis
metabólica, coagulopatía, paro cardíaco |
|
1ª H — Temperatura |
Hipertermia
(>37.5°C) |
↑ metabolismo
cerebral (→ mayor daño); vasodilatación (→ hipotensión) |
Agravamiento de
lesión cerebral hipóxica; convulsiones |
|
2ª H — Oxígeno |
Hipoxia (SpO₂
<objetivo) |
↑
vasoconstricción pulmonar (-Hipertension pulmonar persistente neonatal - HPPN); disfunción miocárdica (→ hipovolemia);
glucogenólisis (→ hipoglucemia) |
HPPN, paro
cardiorrespiratorio, lesión cerebral |
|
2ª H — Oxígeno |
Hiperoxia (SpO₂
>97%) |
Radicales
libres O₂ → daño pulmonar; Retinopatia neonatal (ROP); lesión cerebral por reperfusión |
ROP, Daño pulmonar,
leucomalacia periventricular |
|
3ª H — Glucosa |
Hipoglucemia
(<47 mg/dL) |
Altera
contracción miocárdica (→ hipotensión); compromete drive respiratorio (→
apnea, hipoxia) |
Lesión cerebral
permanente, convulsiones neonatales |
|
3ª H — Glucosa |
Hiperglucemia
(>150-180 mg/dL) |
Diuresis
osmótica (→ hipovolemia, deshidratación); hiperosmolaridad (→ Hemorragia intraventricular cerebral - HIV) |
HIV,
deshidratación severa, sepsis (favorece crecimiento bacteriano) |
|
4ª H — Volemia |
Hipovolemia |
↓ perfusión
miocárdica (→ arritmias); ↓ perfusión cerebral (→ HIV, isquemia); ↑ acidosis
(→ HPPN) |
Choque
hipovolémico, falla orgánica múltiple |
|
4ª H — Volemia |
Hipervolemia |
↑ precarga
cardíaca (→ fallo cardíaco); ↑ presión hidrostática pulmonar (→ edema
pulmonar) |
Edema pulmonar,
hemorragia pulmonar, fallo cardíaco |
|
PRIMERA H:
TEMPERATURA — Hipotermia / Hipertermia |
Primera H: Control de Temperatura
Fisiopatología de la Hipotermia Neonatal
La hipotermia neonatal se
define operativamente como temperatura axilar <36.5°C y se clasifica en:
hipotermia leve (36.0-36.4°C), moderada (32.0-35.9°C) y severa (<32.0°C)
(OMS, 2023). En Colombia, la hipotermia al ingreso hospitalario es uno de los
indicadores de calidad del traslado neonatal más monitorizados por la Sociedad
Colombiana de Pediatría (SCP), con tasas reportadas de hasta el 32% en neonatos
trasladados desde hospitales de primer nivel sin unidad neonatal especializada
(INS, 2023).
La respuesta fisiológica
neonatal a la hipotermia involucra la activación de la termogénesis química
mediante la oxidación de triglicéridos en la grasa parda (tejido adiposo
marrón), un proceso mediado por la proteína desacopladora UCP-1 (termogenina)
que genera calor sin contracción muscular. Este mecanismo, aunque eficiente en
condiciones de hipotermia leve y corta duración, tiene un costo metabólico
elevado: consume oxígeno a una tasa 2-3 veces superior al estado basal, agota
las reservas de glucosa hepática, y genera acidosis metabólica por acumulación
de ácido láctico cuando el aporte de oxígeno no es suficiente para sostener la
oxidación aeróbica. En prematuros extremos (<28 semanas), las reservas de
grasa parda son mínimas o ausentes, por lo que esta defensa termogénica
prácticamente no existe (Knobel, 2014).
Hipotermia y hemorragia intraventricular (HIV): La hipotermia causa vasoconstricción periférica con redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos centrales. En el cerebro prematuro, esta redistribución puede ser paradójicamente perjudicial: la vasoconstricción y posterior vasodilatación de rebote en los capilares frágiles de la matriz germinal subependimaria genera fluctuaciones de flujo que precipitan la HIV. Estudios en UCIN han demostrado que cada grado Celsius de hipotermia al ingreso aumenta el riesgo de HIV en un 11% (Laptook et al., 2020). Esto hace del control térmico durante el traslado una intervención de neuroprotección de primera línea.
Monitorización de la Temperatura en Traslado
La temperatura debe
medirse y registrarse de forma continua o con intervalos no superiores a 15
minutos durante el traslado. Los métodos disponibles en el entorno
prehospitalario son:
|
Método |
Sitio de
Medición |
Ventajas |
Limitaciones |
Recomendación
UNITED EMS |
|
Sensor cutáneo TI-2000 |
Abdomen
paraumbilical anterior |
Continuo, sin
interrupciones, integrado a la incubadora |
Puede
desadherirse; refleja T° cutánea, no central (diferencia 0.5-1°C) |
MÉTODO PRIMARIO
durante traslado en incubadora |
|
Termómetro digital axilar |
Axila (mantener
brazo pegado 3 min) |
Bajo costo,
sencillo, universal |
Intermitente;
requiere abrir incubadora; subestima T° central en hipotermia severa |
MÉTODO DE
VERIFICACIÓN cada 15-30 min o ante alarma |
|
Termómetro rectal |
Recto
(inserción 2-3 cm) |
Más preciso
para T° central |
Riesgo de
perforación en prematuros; invasivo; discontinúo |
Solo si T°
axilar dudosa o hipotermia severa (<32°C) confirmada |
|
Sensor de temperatura esofágica |
Esófago distal
(requiere intubación) |
Medición
central continua y precisa |
Solo en
neonatos intubados; requiere equipamiento específico |
En neonatos
intubados de alto riesgo en traslados >60 min |
 |
| Traslado neonatal critico 2025 - UNITED EMS Colombia SAS |
Algoritmo de Corrección: Hipotermia
|
Grado de
Hipotermia |
T° Axilar |
Intervención
Inmediata |
Intervención
Secundaria |
Meta y
Monitoreo |
|
Hipotermia leve |
36.0-36.4°C |
Verificar
sellado de incubadora; cerrar todas las ventanas; aumentar setpoint en 0.5°C |
Verificar
humedad (60-80%); verificar gorro; envolver con bolsa polietileno si
prematuro |
Alcanzar 36.5°C
en 20-30 min; registrar T° cada 15 min |
|
Hipotermia moderada |
32.0-35.9°C |
Aumentar
setpoint a 37°C (máximo); colchoneta exotérmica activada; toallas
secas precalentadas |
Acceso IV/IO;
bolo glucosa 10% 2 mL/kg (glucemia probablemente baja); O₂ suplementario
(mayor consumo) |
Recalentamiento
gradual 0.5-1.0°C/30 min; NO superar 1°C/h (riesgo de hipotensión por
vasodilatación) |
|
Hipotermia severa |
<32.0°C |
EMERGENCIA.
Recalentamiento activo controlado: incubadora a máximo + calor corporal
externo; evaluar coagulopatía y arritmias |
Monitor
cardíaco continuo (riesgo de FA y FV); glucometría urgente; evaluar
intubación si apnea o paro |
Objetivo: ≥32°C
antes de 30 min; ≥36.5°C en 2-4 h; UCIn receptor alertado de hipotermia
severa al ingreso |
|
🧊 EXCEPCIÓN CRÍTICA:
Hipotermia Terapéutica en Encefalopatía Hipóxico-Isquémica (EHI) PROTOCOLO DE TRASLADO con HT: (1) Si no
hay equipo de HT activo: usar 'enfriamiento pasivo' — apagar la fuente de
calor de la incubadora, NO usar bolsas de hielo (riesgo de quemaduras y T°
<32°C). (2) Objetivo de T° durante traslado pretratamiento: 33-34°C. (3)
Monitor continuo de T° rectal o esofágica durante todo el traslado. (4)
ALERTAR al centro receptor para activar protocolo de HT activa al arribo. (5)
CONTRAINDICACIONES de HT: EG <36 sem, peso <1800 g, coagulopatía
severa, hemorragia activa, cardiopatía grave. |
Hipertermia Neonatal en Traslado
La hipertermia neonatal
(T° >37.5°C) durante el traslado puede tener dos etiologías principales con
implicaciones terapéuticas opuestas: hipertermia por exceso de calor externo
(incubadora sobrecalentada, sensor cutáneo mal posicionado) e hipertermia por
proceso infeccioso (sepsis, meningitis, onfalitis). Diferenciarlas es crítico
porque la primera requiere reducir el setpoint de la incubadora, mientras que
la segunda requiere iniciar antibióticos y un manejo activo de la sepsis.
Hipertermia en EHI —
impacto sobre el daño cerebral: En neonatos con EHI, cada grado Celsius de
temperatura por encima de 37°C aumenta el área de lesión cerebral isquémica en
un 30-40% en modelos experimentales, ya que la hipertermia incrementa el
metabolismo cerebral, la liberación de glutamato excitotóxico y la producción
de radicales libres en la zona de penumbra isquémica (Laptook et al., 2020). La
normotermia estricta (36.5-37.0°C) en neonatos con EHI que NO son candidatos a
HT es una intervención neuroprotectora de nivel II de evidencia. El personal de
traslado debe vigilar activamente la hipertermia en este subgrupo.
|
Causa de
Hipertermia |
Hallazgo
Diferenciador |
Intervención
en Traslado |
Comunicación
al Receptor |
|
Incubadora sobrecalentada / sensor mal posicionado |
T° cutánea alta
pero neonato sin signos de infección (sin taquicardia severa, sin letargia,
sin inestabilidad) |
Reducir
setpoint 0.5-1°C; reposicionar sensor en abdomen; verificar sellado y
ventilación de la incubadora |
Informar el
episodio; no requiere escalada si T° se normaliza en 15 min |
|
Sepsis neonatal temprana |
Taquicardia
>180 lpm, hipotensión, llenado capilar >3 seg, inestabilidad, factores
de riesgo (corioamnionitis, RPM >18 h) |
Iniciar
ampicilina 50 mg/kg IV + gentamicina 4-5 mg/kg IV si disponibles; bolo ringer
10 mL/kg si hipotensión; O₂ suplementario |
Alertar UCIN
receptor de sepsis probable; hemocultivo al ingreso; inicio de antibióticos
documentado |
|
Hipertermia materna intraparto (epidural, infección) |
Antecedente de
fiebre materna >38°C intraparto; neonato asintomático o levemente
irritable |
Monitoreo
estrecho; mantener normotermia; evaluar factores de riesgo de sepsis |
Informar
antecedente; decisión de antibióticos al receptor según protocolo de sepsis
neonatal temprana |
|
SEGUNDA H:
OXÍGENO — Hipoxia / Hiperoxia |
Segunda H: Control de la Oxigenación
Fisiopatología de la Hipoxia Neonatal en Traslado
La hipoxia tisular
neonatal se produce cuando el aporte de oxígeno (DO₂) a los tejidos es
insuficiente para cubrir su demanda metabólica (VO₂). El DO₂ depende del gasto
cardíaco (FC × volumen sistólico) y del contenido arterial de oxígeno (CaO₂ =
Hb × SaO₂ × 1.34 + PaO₂ × 0.0031). En el neonato, la hemoglobina fetal (HbF)
tiene una curva de disociación desplazada a la izquierda respecto a la HbA del
adulto, lo que significa que HbF tiene mayor afinidad por el O₂ pero lo libera
con menos facilidad a los tejidos. Esta característica hace que la SpO₂ en un
neonato pueda parecer aceptable (88-90%) mientras la PaO₂ es realmente baja
(~50-55 mmHg), situación que puede enmascarar hipoxia tisular en órganos con
alta demanda metabólica como el cerebro y el corazón (Polglase et al., 2020).
Durante el traslado, los
principales mecanismos que generan o agravan la hipoxia incluyen: obstrucción
de la vía aérea (posición inadecuada de la cabeza, secreciones, pliegues del
cuello en neonatos con hipotonía), desplazamiento o extubación accidental del
tubo endotraqueal (incidencia 2-3% en traslados según series europeas),
deterioro del soporte ventilatorio por fallo del ventilador de transporte o
agotamiento del O₂, empeoramiento del SDR por frío y estrés (aumenta el consumo
de surfactante), y reversión de la transición circulatoria con reapertura de
shunts derecha-izquierda (HPPN) precipitada por hipotermia, acidosis o
hipercapnia.
Objetivos de SpO₂ por Diagnóstico y Edad Gestacional
|
Condición
Clínica / EG |
SpO₂ Objetivo |
Justificación |
Alarmas:
Umbral de Acción |
|
Prematuro <34 semanas (cualquier diagnóstico) |
88-94% |
Prevenir
hiperoxia (ROP, DBP) e hipoxia (HPPN, lesión cerebral). Rango estrecho
requiere ajuste fino de FiO₂ |
SpO₂ <85%
por >30 seg → acción inmediata. SpO₂ >96% → reducir FiO₂ |
|
Prematuro 34-36+6 semanas (tardío) |
91-95% |
Pulmones más
maduros; menor riesgo de ROP; mayor tolerancia a la normoxia |
SpO₂ <88% →
acción. SpO₂ >97% → reducir FiO₂ |
|
Neonato a término sano / SDR leve |
91-95% |
Objetivo de
normoxia; pulmones maduros con reserva surfactante adecuada |
SpO₂ <89% →
acción. SpO₂ >97% → reducir FiO₂ |
|
Neonato a término post-RCP (asfixia perinatal) |
91-95% (evitar
>97%) |
Hiperoxia
post-RCP agrava lesión por reperfusión cerebral (↑ radicales libres). NRP
2021: iniciar con FiO₂ 21% en neonatos a término |
SpO₂ <89%
por >30 seg → aumentar FiO₂ en 5%. SpO₂ >97% → reducir FiO₂ activamente |
|
HPPN activa (preductal/posductal) |
Preductal
91-95%; posductal puede ser menor |
Diferencia
>10% preductal-posductal indica shunt DA activo. Objetivo: mantener
preductal en rango sin hiperoxia |
SpO₂ preductal
<89% → escalar FiO₂ + iNO si disponible. Diferencia ↑ → ajustar
ventilación |
|
Cardiopatía cianótica ductus-dependiente |
75-85%
(individualizado) |
Hiperoxia puede
cerrar el ductus; objetivo es perfusión adecuada con ductus abierto (PGE1) |
SpO₂ <70% →
aumentar PGE1; NO aumentar FiO₂ agresivamente. SpO₂ >90% con lesión
izquierda → revisar |
|
HDC (hernia diafragmática congénita) |
85-95%
(preductal) |
Pulmones
hipoplásicos; HPPN frecuente; FiO₂ alta puede agravar vasoconstricción si pH
bajo |
SpO₂ <80%
preductal → escalar soporte ventilatorio; evitar FiO₂ 100% por >15 min sin
reevaluar |
 |
| Traslado critico neonatal 2025 - Dr. Carlos Zapa |
Monitorización de la Oxigenación: SpO₂ y EtCO₂
Pulsioximetría (SpO₂): Es
el método estándar de monitorización de la oxigenación en traslado neonatal. La
sonda debe colocarse en la mano derecha (preductal) para reflejar la saturación
de la sangre que va al cerebro y las extremidades superiores, antes de
cualquier mezcla con sangre desoxigenada del ductus arteriosus. En neonatos con
HPPN, se recomienda colocar además una segunda sonda en el pie (posductal) para
calcular la diferencia de saturación y cuantificar el shunt. Las limitaciones
de la pulsioximetría en traslado incluyen: interferencia por movimiento
(vibraciones de la ambulancia), vasoconstricción periférica por hipotermia
(señal débil o errónea), edema importante, y pigmentación cutánea oscura (puede
sobreestimar SpO₂ en pacientes de piel oscura hasta en 2-3 puntos, lo que es
clínicamente relevante en el rango de alarma bajo) (Cramer et al., 2020).
Capnografía (EtCO₂): En neonatos intubados y ventilados mecánicamente, la monitorización del CO₂ espirado al final de la espiración (EtCO₂) es una herramienta fundamental para: (a) verificar la posición del tubo endotraqueal (EtCO₂ >20 mmHg confirma intubación endotraqueal con razonable certeza), (b) guiar el ajuste de los parámetros ventilatorios durante el traslado, y (c) detectar episodios de obstrucción del TET o hipoventilación. El valor de EtCO₂ subestima la PaCO₂ en aproximadamente 2-5 mmHg en neonatos sin enfermedad pulmonar grave; en SDR severo o HPPN con shunt, la diferencia PaCO₂-EtCO₂ puede ser mayor (5-15 mmHg), por lo que los valores de EtCO₂ deben interpretarse en contexto clínico y con gasometría al inicio y al final del traslado cuando sea posible (Bhatt et al., 2020). El objetivo de EtCO₂ en ventilación neonatal de transporte es 35-45 mmHg para neonatos a término y 40-55 mmHg para prematuros (evitar hiperventilación que causa vasoconstricción cerebral e hipocapnia).
Algoritmo de Corrección: Hipoxia Aguda en Traslado
1.
Evaluar vía aérea: posición de la cabeza (neutra,
evitar flexión o extensión extrema), permeabilidad (auscultar, ver movimiento
torácico), secreciones (aspirar si necesario por ventana lateral).
2.
Si intubado: verificar posición del TET (EtCO₂,
auscultación bilateral, marcas en comisura labial). Ante duda de intubación
esofágica o bronquial → retirar y reintubar.
3.
Si en CPAP nasal: verificar ajuste de la interfaz (mascarilla
o bigotera nasal), ausencia de fugas masivas, presión del CPAP correcta (5-6
cmH₂O).
4.
Aumentar FiO₂ en 5-10% y observar respuesta en SpO₂ en
60-90 segundos.
5.
Si SpO₂ no mejora con FiO₂ aumentada: evaluar
neumotórax (transilluminación, eco pulmonar si disponible), HPPN (diferencia
preductal-posductal), tapón de moco (aspiración con catéter de succión
calibrado).
6.
Si SpO₂ <80% persistente con FiO₂ 100% y sin causa
mecánica identificada: iniciar VPP manual con pieza en T o bolsa autoinflable
mientras se resuelve la causa subyacente. Comunicar urgencia al médico
regulador y al receptor.
7. Documentar la intervención, el valor de SpO₂ antes y después, y los cambios realizados en el formulario de traslado.
|
🫁 HIPEROXIA: EL RIESGO SILENCIOSO EN TRASLADO NEONATAL La hiperoxia (SpO₂ >97% o PaO₂ >80-100 mmHg en prematuros) es tan dañina como la hipoxia y frecuentemente subdiagnosticada en traslados porque el instinto del personal es aumentar el O₂ ante cualquier deterioro. Mecanismo de daño: el O₂ a concentraciones elevadas genera radicales libres (anión superóxido, radical hidroxilo) que oxidan lípidos de membrana, proteínas y ADN en tejidos con alta actividad metabólica: retina (ROP), pulmón (DBP), cerebro (leucomalacia periventricular). En neonatos post-RCP, la hiperoxia en los primeros 60 minutos tras la recuperación de la circulación espontánea se asocia con mayor área de lesión cerebral y peores outcomes neurológicos a 18 meses (Kapadia et al., 2021). REGLA PRÁCTICA: si SpO₂ >97% durante
más de 5 minutos → reducir FiO₂ en 5% hasta alcanzar el rango objetivo. No
esperar. |
|
TERCERA H:
GLUCOSA — Hipoglucemia / Hiperglucemia |
Tercera H: Control de la Glucemia
Fisiopatología de la Hipoglucemia Neonatal
La glucosa es el sustrato
energético primario del cerebro neonatal: el sistema nervioso central consume
el 60-80% de la glucosa disponible en reposo, con una tasa de utilización de
4-6 mg/kg/min (Adamkin & Polin, 2020). Al nacimiento, la fuente de glucosa
placentaria se interrumpe abruptamente y el neonato debe activar sus propios
mecanismos de homeostasis glucémica: glucogenólisis hepática (consume las
reservas de glucógeno del hígado, que duran 2-4 horas en un neonato a término y
solo 30-90 minutos en un prematuro o neonato de bajo peso), gluconeogénesis
(síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y glicerol, proceso inmaduro en
prematuros), y movilización de ácidos grasos como sustrato energético
alternativo.
En el contexto del
traslado neonatal, los factores que precipitan la hipoglucemia incluyen: ayuno
prolongado (ausencia de alimentación enteral o infusión IV de glucosa),
hipotermia (aumenta el consumo de glucosa hasta 3 veces para termogénesis),
hipoxia (cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico con mayor consumo de
glucosa por glucólisis), estrés del traslado (liberación de catecolaminas que
aumentan el metabolismo), y patologías de base como: neonato pequeño para la
edad gestacional (SGA: reservas de glucógeno disminuidas), hijo de madre
diabética (hiperinsulinismo transitorio por exposición fetal a hiperglucemia
materna), prematuridad extrema, y sepsis neonatal (aumento del consumo de
glucosa por inflamación sistémica).
Definición Operativa y Umbrales de Tratamiento
La definición de
hipoglucemia neonatal ha sido objeto de debate académico prolongado. La
Sociedad de Endocrinología Pediátrica (PES) y la AAP adoptaron en 2015 y 2023
respectivamente un enfoque basado en el riesgo clínico más que en un umbral
único. Para la práctica operativa de sanitarios en traslado, se adoptan los
siguientes umbrales:
|
Período
Temporal |
Umbral de
Tratamiento |
Tipo de
Tratamiento |
Base de
Evidencia |
|
0-4 horas de vida (transición) |
<40 mg/dL
(con síntomas) / <36 mg/dL (asintomático) |
Alimentación
precoz (si tolera) o dextrosa IV si no es posible |
Thornton et al.
(2021); PES 2023 |
|
4-24 horas de vida |
<45 mg/dL
(con o sin síntomas en neonato de riesgo) |
Dextrosa IV en
infusión continua |
Adamkin &
Polin (2020) |
|
>24 horas de vida |
<50 mg/dL
(cualquier neonato) |
Dextrosa IV;
evaluar causa subyacente si persiste |
Thornton et al.
(2021) |
|
Hipoglucemia severa (cualquier edad) |
<25 mg/dL o
con síntomas neurológicos (convulsiones, hipotonía, letargia, apnea) |
Bolo IV urgente
de dextrosa 10% 2 mL/kg en 5-10 min + infusión continua inmediata |
Adamkin &
Polin (2020); AAP 2023 |
|
Neonato en hipotermia terapéutica por EHI |
Mantener 70-100
mg/dL |
Infusión IV de
glucosa titulada; la HT aumenta el consumo cerebral de glucosa |
Shankaran et
al. (2020) |
Síntomas de Hipoglucemia Neonatal — Reconocimiento Clínico
La hipoglucemia neonatal
puede ser asintomática o sintomática. Los síntomas son inespecíficos y se
superponen con otras condiciones (sepsis, hipoxia, hipotermia), por lo que la
glucometría es el único método confiable de diagnóstico. Los síntomas a vigilar
durante el traslado incluyen:
•
Neurológicos: hipotonía (el neonato parece 'blando' o
flácido), letargia, irritabilidad paradójica, temblores finos o convulsiones
(movimientos clónicos de extremidades, movimientos de pedaleo, desviación
ocular).
•
Respiratorios: apnea, bradipnea, quejido espiratorio de
nueva aparición o exacerbación.
•
Cardiovasculares: taquicardia, palidez, cianosis
central o periférica de nova.
•
Alimentarios: succión débil o ausente (relevante solo
si el neonato está siendo alimentado en traslado de bajo riesgo).
|
⚡ BOLO DE GLUCOSA EN TRASLADO: TÉCNICA CORRECTA INDICACIÓN: Glucemia <25 mg/dL con síntomas, o <40 mg/dL en neonato de riesgo sin acceso a glucosa enteral. PREPARACIÓN: Dextrosa 10% (D10W): disponible lista para uso. Si solo disponible D50%: diluir 2 mL de D50% en 8 mL de salino al 0.9% = 10 mL de D10% (concentración 50 mg/mL). DOSIS: 2 mL/kg IV en 5-10 minutos (NO en bolo rápido en <1 min: riesgo de hiperglucemia de rebote, hiperosmolaridad y HIV). SEGUIMIENTO: Glucometría a los 15-30 minutos post-bolo. MANTENIMIENTO: Iniciar infusión continua de D10% a 60-80
mL/kg/día (aporte de glucosa: 4-6 mg/kg/min) inmediatamente después del bolo.
Una sola corrección sin infusión de mantenimiento producirá hipoglucemia de
rebote en 30-60 minutos. |
Hiperglucemia Neonatal en Traslado
La hiperglucemia neonatal
(glucemia >150-180 mg/dL en las primeras 72 horas; >126 mg/dL en ayuno
después de las 72 horas) es más frecuente en prematuros extremos (<28
semanas) y en neonatos con sepsis o estrés severo. Sus mecanismos incluyen: inmadurez
de la respuesta insulínica, infusión excesiva de glucosa IV, liberación de
glucocorticoides y catecolaminas por estrés, y resistencia a la insulina en
contexto de sepsis. Durante el traslado, la hiperglucemia causa diuresis
osmótica con deshidratación, hiperosmolaridad sérica y aumento del riesgo de
HIV por cambios osmóticos bruscos en los capilares de la matriz germinal. La
corrección en traslado se limita a reducir la velocidad de infusión de glucosa
(no iniciar insulina en campo sin monitoreo continuo de glucemia); si la
hiperglucemia persiste >200 mg/dL con glucosuria, notificar al centro
receptor para manejo con insulina en infusión continua bajo monitoreo estricto
en UCIN (Sinclair et al., 2020).
|
Glucemia
(mg/dL) |
Clasificación |
Acción en
Traslado |
Comunicación
al Receptor |
|
47-149 |
Normal
(primeras 72 h) |
Mantener
infusión actual; glucometría cada 30-60 min |
Registrar
valores; sin alerta especial |
|
150-179 |
Hiperglucemia
leve |
Reducir
velocidad de infusión de D10% en 10-20%; repetir glucometría en 30 min |
Informar;
monitoreo estrecho al ingreso |
|
180-249 |
Hiperglucemia
moderada |
Reducir
infusión en 25-30%; considerar cambiar a D5% si el acceso lo permite;
verificar signos de deshidratación |
Alertar UCIN:
posible necesidad de insulina; hemoglucotest frecuente al ingreso |
|
>250 o con glucosuria visible |
Hiperglucemia
severa |
Reducir/detener
infusión glucosada; bolo SF 10 mL/kg si hay deshidratación; NO insulina en
campo |
URGENTE:
notificar glucemia al receptor; preparar insulina en UCIN; gases y
electrolitos al ingreso |
|
<40 (sin síntomas) / <25 (con síntomas) |
Hipoglucemia |
Bolo D10% 2
mL/kg en 5-10 min; iniciar infusión continua D10% |
Notificar
episodio y respuesta al tratamiento; glucometría al ingreso |
|
CUARTA H:
VOLEMIA — Hipovolemia / Hipervolemia |
Cuarta H: Control de la Volemia
Fisiopatología del Estado Hemodinámico Neonatal
El volumen sanguíneo
neonatal es de aproximadamente 80-90 mL/kg en neonatos a término y 90-100 mL/kg
en prematuros. A diferencia del adulto, el neonato no puede aumentar
significativamente su volumen sistólico ante una reducción de la precarga
(curva de Frank-Starling con reserva limitada), por lo que su gasto cardíaco
depende críticamente de una volemia adecuada. Pérdidas de volumen de tan solo
10-15 mL/kg (equivalentes al 10-15% de la volemia en un neonato de 1 kg) pueden
causar hipotensión y compromiso hemodinámico significativo (Seri & Evans,
2020).
Las causas de hipovolemia
más frecuentes en el contexto del traslado neonatal incluyen: sangrado
perinatal (desprendimiento de placenta, vasa previa, hemorragia subgaleal,
sangrado por catéter umbilical), pérdidas insensibles elevadas en prematuros
(deshidratación aguda), tercer espacio (edema masivo en hidrops fetal, NEC),
sepsis con vasodilatación y fuga capilar, y iatrogenia (restricción excesiva de
fluidos pretransporte sin considerar las pérdidas). La hipervolemia, por su
parte, es más frecuente en neonatos con ligadura tardía del cordón diferida
(que transfiere hasta 80-150 mL de sangre placentaria), insuficiencia renal
oligúrica, y sobrecarga iatrogénica de fluidos.
Evaluación del Estado Hemodinámico en Traslado
La evaluación clínica del
estado hemodinámico debe ser sistemática y repetirse cada 10-15 minutos durante
el traslado. En el entorno prehospitalario, la mayoría de los equipos no
cuentan con ecocardiografía de punto de atención, por lo que la evaluación clínica
multiparamétrica es el estándar:
|
Parámetro |
Cómo Medir en
Traslado |
Normal |
Hipovolemia |
Hipervolemia |
|
Frecuencia cardíaca |
Monitor
continuo |
120-160 lpm
(término) |
Taquicardia
>160-180 lpm |
Taquicardia por
fallo cardíaco; también posible bradicardia |
|
Presión arterial media (PAM) |
Monitor PANI
cada 10-15 min; manguito neonatal de talla adecuada |
≥ EG (semanas)
en mmHg |
PAM < EG
mmHg; PAS <40 mmHg en término |
PAM elevada;
presión de pulso amplia si ductal significativo |
|
Tiempo de llenado capilar (TLC) |
Presión en
esternón o frente 5 seg; contar tiempo de recuperación |
≤2-3 segundos |
>3 segundos
(mal signo de perfusión) |
Normal o rápido
(<2 seg); no útil para hipervolemia |
|
Coloración cutánea / perfusión |
Inspección
visual en luz adecuada |
Rosado
uniforme, piel caliente |
Palidez,
moteado (mottling), piel fría, cianosis periférica |
Edema
generalizado, piel turgente, crepitantes a la auscultación |
|
Diuresis (si sondado o pañal pesado) |
Pesar pañal
cada 30-60 min (1 g = 1 mL) |
0.5-1.0 mL/kg/h |
<0.5 mL/kg/h
(oliguria) |
>3-4 mL/kg/h
(poliuria osmótica o por sobrecarga) |
|
Diferencia de temperatura central-periférica |
T° axilar vs.
T° de pie (palpar) |
Diferencia
<2°C |
Diferencia
>3°C (extremidades frías con abdomen caliente) |
No específico
para hipervolemia |
|
Pulsos periféricos |
Palpación de
pulsos braquial, radial, femoral |
Pulsos llenos,
simétricos |
Pulsos débiles
o filiformes |
Pulsos llenos o
saltones (si ductal o hipervolemia |
Presión Arterial Neonatal: Interpretación y Umbrales
La presión arterial media
(PAM) neonatal varía significativamente con la edad gestacional y los días de
vida. El umbral mínimo de PAM más utilizado en la práctica clínica es la regla
'PAM ≥ EG (semanas) en mmHg' para las primeras 24-48 horas de vida (p.ej., en
un prematuro de 28 semanas, PAM mínima = 28 mmHg). Sin embargo, este umbral es
una aproximación clínica, no un valor fisiológicamente validado, y debe
interpretarse en contexto con el llenado capilar, la diuresis y la perfusión de
órgano (Dempsey & Barrington, 2021).
Limitaciones de la
medición de PA no invasiva en traslado: La medición de PA con manguito en
neonatos de muy bajo peso puede ser inexacta por varios motivos: tamaño
inadecuado del manguito (el ancho debe ser el 40% de la circunferencia del
brazo), movimiento y vibración de la ambulancia que crea artefactos de la
señal, edema o vasoconstricción que altera la transmisión de la onda de pulso.
Si la lectura parece discordante con la clínica (taquicardia + mala perfusión
pero PA aparentemente normal): repetir en otra extremidad, usar la evaluación
clínica integral, y considerar que la PA en el neonato puede mantenerse
artificialmente normal por vasoconstricción compensadora hasta fases tardías
del choque (choque 'compensado').
 |
| Alistamiento de incubadora de traslado critico neonatal UNITED EMS Colombia SAS 2025 |
Algoritmo de Corrección: Hipovolemia en Traslado
Ante evidencia clínica de
hipovolemia (taquicardia + TLC >3 seg + PAM baja + pulsos débiles), la
secuencia de intervención es:
8.
Confirmar acceso vascular funcional (VPP o VIO tibial
proximal si no hay venosa periférica disponible). El acceso intraóseo es
equivalente al IV para la administración de fluidos y medicamentos en urgencias
neonatales.
9.
Administrar bolo de cristaloide isotónico: solución
salina normal (SSN 0.9%) o Ringer Lactato 10 mL/kg en 20-30 minutos IV/IO. En
neonatos prematuros, iniciar con 10 mL/kg (no 20 mL/kg) para evitar sobrecarga
de volumen.
10. Evaluar
respuesta clínica a los 15 minutos del bolo: FC, índice de perfusión, TLC, PAM,
perfusión. Si mejora: registrar y mantener monitorización estrecha. Si no
mejora: segundo bolo de 10 mL/kg SSN 0.9%.
11. Si
hipovolemia por sangrado activo: considerar transfusión de concentrado de
glóbulos rojos 10-15 mL/kg si disponible (en traslados desde centros con banco
de sangre). En ausencia de sangre: continuar con SSN 0.9% como puente.
12. Si
dos bolos (20 mL/kg total) sin respuesta adecuada → evaluar inicio de dopamina
5-10 mcg/kg/min IV continuo (vasopresina neonatal de primera línea para choque
vasodilatador o cardiogénico refractario a volumen). Comunicar al médico
regulador y al centro receptor.
13. Documentar: volumen total administrado, respuesta hemodinámica, variación de FC y PAM antes y después de cada bolo.
|
⚠️ HIPOVOLEMIA vs. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA: DIFERENCIACIÓN CRÍTICA EN TRASLADO No toda hipotensión neonatal responde a fluidos. La disfunción miocárdica (frecuente en asfixia perinatal, sepsis severa, cardiomiopatía) puede presentarse con signos similares a la hipovolemia, pero responde mal al volumen y puede deteriorarse con bolos excesivos (↑ precarga en un corazón ya disfuncionante → edema pulmonar). PISTAS CLÍNICAS de disfunción
miocárdica: ritmo de galope (tercer tono), mala respuesta a 2 bolos de 10
mL/kg, pulsos saltones (no filiformes), hepatomegalia, crepitantes. Si se
sospecha disfunción miocárdica: reducir o detener los bolos de fluido, iniciar
soporte inotrópico (dopamina 5-10 mcg/kg/min, dobutamina 5-10 mcg/kg/min si
fallo predominantemente sistólico), y alertar al centro receptor para
evaluación ecocardiográfica urgente. |
Hipervolemia Neonatal en Traslado
La hipervolemia neonatal
se presenta principalmente en el contexto de: sobrecarga iatrogénica de fluidos
(infusiones excesivas de mantenimiento o de medicamentos diluidos en volumen
elevado), ligadura tardía del cordón con politransfusión placentaria, insuficiencia
renal aguda oligúrica, y síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
post-asfixia. Sus manifestaciones clínicas incluyen: edema generalizado (que
puede incluir edema pulmonar con crepitantes y deterioro de la oxigenación),
taquicardia, hepatomegalia, y en prematuros extremos, agravamiento del ductus
arteriosus persistente hemodinámicamente significativo. En traslado, el manejo
se limita a restringir fluidos al mínimo necesario para mantener glucemia y
medicamentos activos, evitar bolos innecesarios, y alertar al receptor sobre la
sobrecarga de volumen para manejo con diuréticos (furosemida 1-2 mg/kg IV) al
ingreso en UCIN.
Integración Operativa: Monitorización Simultánea de las 4H
La monitorización de las
4H debe ser simultánea, no secuencial. En la práctica de sanitarios, el
paramédico de cabecera es responsable de la monitorización continua del neonato
mientras el conductor mantiene la comunicación con la central y el centro receptor.
La siguiente tabla integra los parámetros de monitorización de las 4H en un
formato de registro unificado para el formulario de traslado:
|
Parámetro (H) |
Equipo de
Medición |
Frecuencia
Mínima |
Rango Objetivo |
Umbral de
Alarma / Acción |
|
T° cutánea — 1ª H |
Sensor TI-2000
(continuo) |
Continua +
verificación axilar cada 15 min |
36.5-37.5°C
(36.5-37.0°C en HT) |
<36.0°C o
>37.5°C → ver algoritmo sección 5.2 |
|
SpO₂ preductal — 2ª H |
Pulsioxímetro
mano derecha (continuo) |
Continua con
alarmas activas |
Prematuro:
88-94% / Término: 91-95% |
<85% o
>97% persistente >30 seg → acción inmediata |
|
SpO₂ posductal — 2ª H
(HPPN) |
Pulsioxímetro
pie (continuo si indicado) |
Continua si
diferencia sospechada |
Diferencia
preductal-posductal <5% |
Diferencia
>10% → shunt DA activo; ajustar ventilación |
|
EtCO₂ — 2ª H (si intubado) |
Capnógrafo en
línea (continuo) |
Continua con
alarmas activas |
35-45 mmHg
(término) / 40-55 mmHg (prematuro) |
<30 mmHg
(hipocapnia) o >60 mmHg (hipercapnia) → ajustar ventilador |
|
Glucemia — 3ª H |
Glucómetro
capilar neonatal |
Al inicio +
cada 30-60 min (cada 15-20 min si inestable) |
47-150 mg/dL
(>70 mg/dL en HT) |
<40 mg/dL →
bolo D10%; >180 mg/dL → reducir infusión |
|
FC — 4ª H |
Monitor
cardíaco (continuo) |
Continua con
alarmas activas |
120-160 lpm
(término) / 130-170 lpm (prematuro) |
<100 o
>180 lpm → evaluación urgente |
|
PAM — 4ª H |
PANI neonatal
cada 10-15 min |
Cada 10-15 min |
≥ EG (semanas)
en mmHg |
<EG mmHg →
ver algoritmo hipovolemia sección 5.5 |
|
TLC — 4ª H |
Evaluación
clínica (mano o frente) |
Cada 10-15 min
o ante cambio clínico |
≤2-3 segundos |
>3 seg →
evaluar hipotermia y/o hipovolemia |
|
FC y SpO₂ maternos (si binomio) |
Monitor materno
independiente |
Cada 10-15 min |
FC 60-100 lpm;
SpO₂ ≥95% |
FC >120 lpm
o SpO₂ <92% → reevaluar estado materno |
|
📋 CHECKLIST 4H — VERIFICACIÓN RÁPIDA CADA
15 MINUTOS EN TRASLADO 1ª H — TEMPERATURA: ¿T° cutánea en
pantalla TI-2000? ¿En rango 36.5-37.5°C? ¿Último valor axilar registrado en
formulario? — 2ª H — OXÍGENO: ¿SpO₂ continua activa y
en rango? ¿Alarmas de SpO₂ activadas? ¿Botella O₂: presión >50 bar? ¿FiO₂
registrada? — 3ª H — GLUCOSA: ¿Última glucometría
<30 min? ¿En rango? ¿Infusión de glucosa activa y a la velocidad correcta?
¿Vía IV permeable? — 4ª H — VOLEMIA: ¿FC en monitor? ¿Última
PA registrada? ¿TLC evaluado? ¿Signos de mala perfusión? Este checklist debe
ejecutarse cada 15 minutos y registrarse en el formulario de traslado. |
Escenario Integrado: Las 4H en un Traslado Real
Contexto: Neonato
de 29 semanas, 1.050 g, parto en hospital de primer nivel en Florencia
(Caquetá, 242 m s.n.m.), traslado a UCIN en Neiva (442 m s.n.m.), 4 horas de
trayecto terrestre. Diagnósticos: SDR moderado (en CPAP nasal FiO₂ 35%), riesgo
de sepsis temprana (RPM 20 horas, fiebre materna), hipoglucemia al nacer
(glucemia inicial 32 mg/dL, corregida con bolo D10% 2 mL/kg + infusión D10% a
70 mL/kg/día). Temperatura al momento del traslado: 36.2°C.
|
H |
Situación al
Inicio del Traslado |
Intervención
Realizada |
Estado a los
30 min |
Estado al
Arribo |
|
1ª H — Temperatura |
36.2°C
(hipotermia leve) |
Incubadora
TI-2000 modo Bebé 36.5°C, humedad 70%, gorro, bolsa polietileno |
36.4°C
(mejorando) |
36.6°C (dentro
de rango) |
|
2ª H — Oxígeno |
SpO₂ 91% con
CPAP FiO₂ 35% |
Verificar
posición de canula nasal; ajustar FiO₂ a 38% por descenso SpO₂ a 88% en min
20 (estrés del traslado). Alarmas activas. |
SpO₂ 92%
estable |
SpO₂ 93%
llegando a UCIN |
|
3ª H — Glucosa |
52 mg/dL al
inicio (tras corrección) |
Mantener
infusión D10% 70 mL/kg/día. Glucometría cada 30 min. |
48 mg/dL (leve
descenso; infusión aumentada a 80 mL/kg/día) |
58 mg/dL al
arribo |
|
4ª H — Volemia |
FC 162 lpm, TLC
3 seg, PAM 27 mmHg (límite para 29 sem) |
Bolo SF 10
mL/kg en 30 min por taquicardia + TLC límite. Reevaluar. |
FC 148 lpm, TLC
2.5 seg, PAM 30 mmHg (mejoría) |
FC 144 lpm, PAM
32 mmHg, TLC 2 seg al arribo |
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