Síndrome de Aplastamiento: La batalla épica de los sanitarios y respondedores contra el caos metabólico

En el torbellino de un derrumbe, el estallido de un accidente vehicular o la furia de un deslizamiento en un incendio forestal, los sanitarios se alzan como guardianes de la vida, enfrentando una emergencia que desafía los límites de la ciencia y el coraje: el síndrome de aplastamiento. En Basado en Evidencia, desentrañamos esta tormenta metabólica, explorando su historia, conceptos clave, diferencias con otras lesiones y su manejo prehospitalario. Con un enfoque anclado en la ciencia, empoderamos a los que se enfrentan a este desafío para transformar el caos en esperanza. Este artículo es un manifiesto: ¡únete a la revolución por una medicina racional que ilumina y salva!

Historia del síndrome de aplastamiento: De los escombros del Blitz a los rescates modernos

El síndrome de aplastamiento emergió como un enigma médico durante la Segunda Guerra Mundial, en los oscuros días del Blitz en Londres (1940-1941). Los médicos británicos enfrentaban un misterio: víctimas rescatadas tras horas atrapadas bajo escombros colapsados morían repentinamente, sin lesiones externas evidentes. Inicialmente atribuidas a shock o hemorragias ocultas, estas muertes revelaron un patrón único en las autopsias: riñones obstruidos por mioglobina, orina oscura y alteraciones electrolíticas catastróficas.

En 1941, Eric G.L. Bywaters y Desmond Beall publicaron un estudio pionero en el British Medical Journal, definiendo el síndrome de aplastamiento como una entidad clínica distinta. Identificaron la rabdomiólisis traumática como la culpable: la compresión prolongada de músculos liberaba mioglobina, potasio, fosfatos y ácidos metabólicos, desencadenando insuficiencia renal aguda, hiperkalemia y arritmias letales. Su trabajo, basado en víctimas de bombardeos, marcó un antes y un después, subrayando la necesidad de reanimación hídrica y monitoreo metabólico.

A lo largo del siglo XX, el síndrome se estudió en desastres naturales como los terremotos de Tangshan (1976), Armenia (1988) y Kobe (1995), donde miles de víctimas atrapadas presentaron este cuadro. En conflictos armados, desde Vietnam hasta las guerras en Oriente Medio, los avances en medicina táctica destacaron el síndrome de reperfusión—la cascada de toxinas liberadas al descomprimir los tejidos—como un desafío crítico. En los años 2000, investigaciones sobre soluciones balanceadas (ej., Ringer lactato) y guías como Prolonged Field Care revolucionaron el manejo, reduciendo la mortalidad. Hoy, el síndrome de aplastamiento sigue siendo una prioridad en rescates urbanos, rurales y animales, especialmente en regiones vulnerables como en Latinoamérica, donde los sanitarios son la primera línea de defensa.

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Conceptos y diferencias: Lesión por aplastamiento, síndrome compartimental y síndrome de aplastamiento

Para dominar el síndrome de aplastamiento, los sanitarios deben distinguir tres entidades relacionadas pero distintas:

• Lesión por Aplastamiento: Es el trauma mecánico directo causado por una fuerza compresiva sostenida (ej., escombros, maquinaria, colapso estructural). Provoca daño muscular, edema, hematomas, fracturas o laceraciones. Los síntomas incluyen dolor intenso, inflamación, equimosis y pérdida de función local. Aunque grave, su impacto suele ser localizado y no siempre progresa a complicaciones sistémicas.
• Síndrome Compartimental: Resulta de un aumento de presión dentro de un compartimento muscular cerrado, rodeado por fascia rígida, debido a edema o hemorragia. Es común tras una lesión por aplastamiento, con las “5 P”: dolor desproporcionado, parestesia, palidez, pulso débil y parálisis. Sin fasciotomía urgente, lleva a necrosis muscular y daño permanente.
• Síndrome de Aplastamiento: Es una complicación sistémica de la lesión por aplastamiento, caracterizada por rabdomiólisis traumática. La compresión prolongada (>1 hora) causa necrosis muscular, liberando mioglobina, potasio, fosfatos y ácidos metabólicos. Esto desencadena hiperkalemia, hipocalcemia, acidosis metabólica, insuficiencia renal aguda y arritmias. El síndrome de reperfusión, tras la liberación de la compresión, agrava el daño al inundar el torrente sanguíneo con toxinas. En pocas palabras, la caja de pandora se abre es DESPUES de liberar al paciente.

Diferencias Clave:

• Alcance: Lesión por aplastamiento (local), síndrome compartimental (compartimento específico), síndrome de aplastamiento (multisistémico).
• Mecanismo: Lesión por aplastamiento (trauma inicial), síndrome compartimental (presión local), síndrome de aplastamiento (liberación de metabolitos tóxicos).
• Presentación: Lesión por aplastamiento (dolor, edema); síndrome compartimental (“5 P”); síndrome de aplastamiento (orina oscura, taquicardia, arritmias).
• Tratamiento: Lesión por aplastamiento (estabilización, extricación); síndrome compartimental (fasciotomía); síndrome de aplastamiento (reanimación hídrica, monitoreo).

En el contexto prehospitalario, los sanitarios deben identificar rápidamente: un atrapamiento prolongado sugiere lesión por aplastamiento; las “5 P” alertan sobre síndrome compartimental; y orina oscura o arritmias indican síndrome de aplastamiento, exigiendo acción inmediata.

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Reanimación hídrica: El bastión contra el síndrome de aplastamiento

La reanimación hídrica es el pilar del manejo del síndrome de aplastamiento, una emergencia que los sanitarios enfrentan en rescates urbanos (derrumbes, colisiones), rurales (deslizamientos en incendios forestales) o animales (atrapamiento de equinos, bovinos, caninos). La rabdomiólisis desata una cascada metabólica: mioglobina, potasio, fosfatos y ácidos amenazan con insuficiencia renal, hiperkalemia, hipocalcemia, acidosis metabólica y arritmias letales. La reanimación hídrica corrige la hipovolemia, protege los riñones y diluye el potasio, salvando vidas en el caos.

¿Por qué elegir RINGER LACTATO sobre la nociva solución salina? - Un análisis exhaustivo basado en evidencia.

Durante décadas, la solución salina al 0.9% (SSN) fue el estándar en reanimación, pero la medicina basada en evidencia ha desenmascarado sus efectos perjudiciales, especialmente en el síndrome de aplastamiento, donde la estabilidad metabólica es crítica. El Ringer lactato (LR), una solución balanceada, se ha consolidado como la opción superior, respaldada por un cuerpo robusto de investigaciones recientes. A continuación, desglosamos los motivos, con un análisis detallado de los mecanismos fisiopatológicos, implicaciones clínicas y citas bibliográficas actualizadas que refuerzan la supremacía del LR.

1. Composición fisiológica: Imitando el plasma humano
   • Ringer lactato: Contiene sodio (130 mEq/L), cloro (109 mEq/L), potasio (4 mEq/L), calcio (3 mEq/L) y lactato (28 mEq/L), con una diferencia de iones fuertes (SID) de ~28 mEq/L, similar al plasma humano (SID ~40 mEq/L). Esta composición minimiza desequilibrios electrolíticos y mantiene la homeostasis ácido-base, crucial en el síndrome de aplastamiento, donde la rabdomiólisis ya altera el equilibrio metabólico.
   • Solución salina: Con sodio y cloro a 154 mEq/L y un SID de 0, la SSN introduce una carga excesiva de cloro, alejándose del perfil fisiológico del plasma y desencadenando complicaciones metabólicas.
   • Evidencia: Zampieri et al. (2021, Critical Care) destacan que las soluciones balanceadas como LR reducen las alteraciones electrolíticas en comparación con SSN, mejorando los desenlaces en pacientes críticos. Morgan et al. (2023, Journal of Intensive Care Medicine) confirman que la composición de LR es más compatible con la fisiología humana, reduciendo el estrés metabólico.
2. Acidosis hiperclorémica y su impacto en la hiperkalemia
   • La SSN, con 154 mmol/L de cloro (vs. 98-106 mmol/L en plasma), provoca hipercloremia, reduciendo el SID plasmático y causando acidosis metabólica hiperclorémica. Esto disminuye el bicarbonato sérico, baja el pH y agrava la acidosis metabólica preexistente en el síndrome de aplastamiento, donde la rabdomiólisis y la hipoperfusión generan ácidos metabólicos.
   • Mecanismo de Hiperkalemia: Según la teoría de Stewart, el equilibrio ácido-base depende del SID, la concentración de ácidos débiles y la PaCO₂. La hipercloremia de la SSN reduce el SID plasmático, aumentando los hidrogeniones (H⁺) extracelulares. Para contrarrestar este aumento, las células intercambian H⁺ por potasio (K⁺) a través de intercambiadores iónicos (ej., Na⁺/H⁺ y K⁺/H⁺), desplazando K⁺ al espacio extracelular. Por cada 0.1 unidad de caída del pH, el potasio sérico aumenta ~0.6 mEq/L (Prough & Bidani, 1999, Anesthesiology). En el síndrome de aplastamiento, donde la hiperkalemia es severa por la liberación de potasio intracelular, este efecto puede precipitar arritmias letales.
   • Evidencia:
     • Semler et al. (2018, New England Journal of Medicine): En 15,802 pacientes críticos, la SSN se asoció con mayor incidencia de acidosis metabólica (pH <7.35) frente a soluciones balanceadas.
     • O’Malley et al. (2005, Anesthesia & Analgesia): La SSN elevó el potasio sérico en trasplantes renales, mientras LR lo estabilizó.
     • Self et al. (2020, JAMA): El ensayo SALT-ED mostró que la SSN aumenta la acidosis hiperclorémica en pacientes de emergencia, con un riesgo relativo de 1.25 para eventos renales adversos.
     • Finfer et al. (2022, Lancet): El ensayo PLUS confirmó que la SSN induce hipercloremia en un 30% más de pacientes que las soluciones balanceadas, agravando la acidosis.
     • Brown et al. (2024, Critical Care Medicine): La hipercloremia por SSN se asoció con un aumento del 15% en la incidencia de arritmias en pacientes con trauma severo.
   • Ringer lactato: Con cloro fisiológico (109 mmol/L) y SID ~28 mEq/L, LR evita la hipercloremia, mantiene un pH neutro y reduce la salida de potasio, protegiendo contra arritmias.
3. Efecto alcalinizante del lactato: Combatiendo la acidosis
• El lactato sódico del LR (28 mEq/L) se metaboliza en el hígado (70%) y riñones a bicarbonato mediante gluconeogénesis (Ciclo de Cori) y oxidación en el ciclo de Krebs, generando ~1 mol de bicarbonato por mol de lactato en 30-60 minutos. Este efecto alcalinizante contrarresta la acidosis metabólica del síndrome de aplastamiento.
• Mito desmentido: El lactato sódico no es ácido láctico (producido por hipoperfusión). Es una sal que no agrava la hiperlactatemia, incluso en estados de hipoxia.
• Evidencia:
• Ichai et al. (2014, Critical Care): El lactato sódico mejora el pH sin exacerbar la hiperlactatemia.
• Nalos et al. (2014, Critical Care): LR mejora la función cardíaca en insuficiencia cardíaca sin inducir acidosis.
• Weinberg et al. (2021, Chest): LR aumenta el bicarbonato sérico en un 10% más que SSN en pacientes con rabdomiólisis.
• Ma et al. (2023, Critical Care): En modelos experimentales de trauma, LR redujo la acidosis metabólica en un 20% frente a SSN.

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1. Protección renal: Salvaguardando la función renal
   • La hipercloremia de la SSN induce vasoconstricción de arteriolas renales, reduciendo el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. En el síndrome de aplastamiento, donde la mioglobinuria obstruye los túbulos renales, este efecto aumenta el riesgo de lesión renal aguda en un 25% (Yunos et al., 2010, Critical Care).
   • Evidencia:
     • Semler et al. (2018): LR reduce la necesidad de diálisis (OR: 0.90, IC95%: 0.82-0.99).
     • Yunos et al. (2010): La hipercloremia por SSN se asocia con disfunción renal en pacientes críticos.
     • Chowdhury et al. (2020, American Journal of Kidney Diseases): Las soluciones balanceadas disminuyen el riesgo de lesión renal aguda en un 15% frente a SSN.
     • Hammond et al. (2022, Nephrology Dialysis Transplantation): LR reduce la incidencia de diálisis en trauma en un 12% comparado con SSN.
     • Agarwal et al. (2024, Journal of Trauma and Acute Care Surgery): La SSN aumenta la creatinina sérica en un 18% más que LR en pacientes con rabdomiólisis.
   • Ringer Lactato: Al evitar la hipercloremia, LR preserva la perfusión renal, crucial para prevenir la precipitación de mioglobina.
2. Reducción de la inflamación sistémica
   • La SSN puede activar respuestas inflamatorias al alterar el equilibrio electrolítico, exacerbando el daño tisular en la rabdomiólisis. Las soluciones balanceadas atenúan la liberación de citoquinas inflamatorias, reduciendo la inflamación sistémica.
   • Evidencia:
     • Kellum et al. (2020, Critical Care): LR reduce los niveles de IL-6 y TNF-α en un 10% frente a SSN en pacientes críticos.
     • Wu et al. (2023, Shock): Las soluciones balanceadas disminuyen la inflamación en modelos de trauma, mejorando la recuperación tisular.
     • Lee et al. (2024, Intensive Care Medicine): LR atenúa la respuesta inflamatoria en un 15% en comparación con SSN en pacientes con rabdomiólisis.
3. Corrección de la hipocalcemia
   • La hipocalcemia, causada por la unión de calcio a fosfatos liberados en la rabdomiólisis, aumenta el riesgo de arritmias. La SSN, sin calcio, agrava este desbalance. LR, con 3 mEq/L de calcio, estabiliza los niveles séricos.
   • Evidencia: Prehospital Emergency Care (2020) recomienda soluciones balanceadas para corregir desequilibrios electrolíticos en trauma. Patel et al. (2022, Journal of Critical Care) confirman que LR reduce la incidencia de hipocalcemia en un 10% frente a SSN.
4. Menor riesgo de sobrecarga de volumen
   • La alta carga de cloro en la SSN contribuye a la retención de fluidos, aumentando el riesgo de edema pulmonar, especialmente en reanimaciones prolongadas.
   • Evidencia:
     • Lobo et al. (2021, Critical Care Medicine): LR reduce la incidencia de sobrecarga de volumen en un 8% frente a SSN.
     • Smith et al. (2023, European Journal of Trauma): La SSN aumenta el riesgo de edema pulmonar en un 12% en pacientes con trauma masivo.
   • Ringer Lactato: Su perfil fisiológico minimiza la retención de fluidos, siendo más seguro en entornos prehospitalarios.
5. Impacto en la coagulación
   • La acidosis hiperclorémica de la SSN altera la coagulación, un riesgo crítico en pacientes con hemorragia asociada al síndrome de aplastamiento.
   • Evidencia: Journal of Trauma and Acute Care Surgery (2021) destaca que LR mantiene mejor la homeostasis coagulativa. Chen et al. (2024, Trauma Surgery & Acute Care Open) reportan que la SSN aumenta el tiempo de coagulación en un 10% frente a LR.
6. Mayor supervivencia y menor morbilidad
   • Ensayos clínicos han demostrado que las soluciones balanceadas mejoran los desenlaces en pacientes críticos.
   • Evidencia:
     • Semler et al. (2018): LR reduce mortalidad y eventos renales en un 10%.
     • Finfer et al. (2022): El ensayo PLUS mostró una reducción del 9% en eventos adversos con LR.
     • Brown et al. (2024): LR disminuye la mortalidad en trauma en un 7% frente a SSN.
     • Prolonged Field Care Guidelines (2023): Recomiendan LR para trauma, incluyendo síndrome de aplastamiento.
7. Falta de evidencia a favor de SSN
   • No existen estudios que demuestren superioridad de la SSN sobre LR en ninguna población crítica. Su uso histórico se basa en tradición, no en ciencia.
   • Evidencia: Farkas (2018, PulmCrit) detalla nueve razones para abandonar la SSN, respaldadas por ensayos como SMART y PLUS.

Conclusión: La solución salina al 0.9% es nociva en el síndrome de aplastamiento debido a su inducción de acidosis hiperclorémica, hiperkalemia, daño renal, inflamación, hipocalcemia y sobrecarga de volumen. El Ringer lactato, con su perfil fisiológico, efecto alcalinizante y protección renal, es la solución de elección, respaldada por un cuerpo sólido de evidencia (2018-2024). Los sanitarios deben rechazar prácticas obsoletas y abrazar LR para optimizar la reanimación y salvar vidas.

Excepción: Reanimación hipotensiva

La reanimación hipotensiva no se aplica en el síndrome de aplastamiento de extremidades, requiriendo corrección agresiva de la hipovolemia. En hemorragia no compresible (ej., sangrado pélvico), consultar a un médico para ajustar fluidos.

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Índice de perfusión (IP): La brújula no invasiva para la reanimación precisa

El Índice de Perfusión (IP) es una herramienta moderna, simple, accesible y no invasiva que revoluciona la reanimación prehospitalaria en el síndrome de aplastamiento. Medido mediante pulsioximetría avanzada, el IP refleja la relación entre el flujo sanguíneo pulsátil (arterial) y no pulsátil (venoso/tisular) en tejidos periféricos, expresado como porcentaje:

IP = (Flujo pulsátil / Flujo total) × 100.

Ciencia y Evidencia

• Mecanismo: El IP mide la calidad de la perfusión tisular periférica, siendo sensible a cambios hemodinámicos en shock hipovolémico, traumático o metabólico. Un IP bajo indica hipoperfusión por vasoconstricción, hipovolemia o disfunción cardiovascular.
• Medición: Usando pulsioxímetros (ej., Masimo SET, Nonin), se detecta en el dedo medio derecho de forma ideal. En Latinoamérica, la mayoría de los monitores muestran el IP como “PI” junto a la saturación de oxígeno. Factores como movimiento, frío o edema pueden interferir, pero su simplicidad lo hace ideal para entornos austeros.
• Valores:
• Normal: 0.5-5% (promedio 1-2%) en adultos sanos (Lima et al., 2002).
• IP <1%: Hipoperfusión, común en síndrome de aplastamiento (He et al., 2016).
• IP <0.6%: Predice mayor mortalidad en UCI (He et al., 2016).
• IP ≥10%: Refleja hiperperfusión temporal necesaria en reanimación inicial.

• Evidencia:
  • He et al. (2016, Crit Care): IP <0.6% se correlaciona con mortalidad a 30 días en pacientes críticos.
  • Rasmy et al. (2015, J Crit Care): IP >5% tras reanimación indica mejoría en perfusión tisular.
  • Sun et al. (2024, Eur J Med Res): IP bajo predice disfunción orgánica y mortalidad en trauma.
  • Prolonged Field Care (2023): Recomienda IP como marcador dinámico en reanimación prehospitalaria.

Aplicación en síndrome de aplastamiento

• Evaluación Inicial: Un IP <1% señala hipoperfusión por hipovolemia, vasoconstricción o acidosis metabólica, comunes en atrapamientos prolongados.
• Guía de Reanimación:
  • Objetivo Inicial: Alcanzar IP ≥10% con bolos de LR (1.5 a 2 L en 30-60 min) para contrarrestar la hipovolemia y prevenir daño renal.
  • Mantenimiento: Mantener IP entre 5-10% con infusión de LR (500 mL/h) para optimizar perfusión sin sobrecarga.
  • Monitoreo: Reevaluar IP cada 15-30 min, combinando con diuresis (>1 mL/kg/h) y pH urinario (>6.5).
• Ventajas:
  • No Invasivo: Ideal para prehospitalario, donde pruebas invasivas (ej., lactato sérico) no están disponibles.
  • Sensible: Detecta cambios hemodinámicos antes que la presión arterial.
  • Accesible: Disponible en monitores estándar.
• Limitaciones: Vasoconstricción (frío, dolor), edema o artefactos técnicos pueden alterar lecturas. La evidencia directa en síndrome de aplastamiento es limitada, pero datos en trauma respaldan su uso.

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Índice de shock (IS): La alarma rápida para la hipoperfusión

El Índice de Shock (IS) es una herramienta clínica simple, no invasiva y de bajo costo que detecta hipoperfusión temprana, calculada como:

IS = Frecuencia cardíaca (lpm) / Presión arterial sistólica (mmHg).

Ciencia y evidencia

• Mecanismo: El IS refleja el desbalance entre la demanda cardiovascular (FC elevada) y la perfusión sistémica (PAS baja). En el síndrome de aplastamiento, la hipovolemia por edema tisular o hemorragia eleva el IS antes de que la hipotensión sea evidente.
• Valores:
  • Normal: 0.5-0.7.
  • IS ≥0.8: Hipoperfusión significativa, indica necesidad de reanimación.
  • IS ≥0.9-1.0: Shock hipovolémico o sangrado activo (Chico-Fernández et al., 2018, Cir Esp).
• Evidencia:
  • Rady et al. (1994, Ann Emerg Med): IS ≥0.9 predice enfermedad crítica antes de la hipotensión.
  • El-Menyar et al. (2019, Am J Emerg Med): IS ≥0.8 se asocia con peores desenlaces en trauma.
  • Chico-Fernández et al. (2018): IS ≥0.9 activa protocolos de intervención temprana, reduciendo mortalidad.
  • Journal of Trauma (2019): IS complementa otros marcadores en reanimación prehospitalaria.

Aplicación en Síndrome de Aplastamiento

• Evaluación Inicial: Un IS ≥0.8 en víctimas atrapadas sugiere hipovolemia o sangrado oculto, incluso en normotensos.
• Guía de Reanimación:
  • IS ≥0.8: Iniciar LR (20 mL/kg) y preparar traslado urgente.
  • Reevaluar IS cada 5-10 min durante la reanimación.
• Ventajas:
  • Simple: Solo requiere FC y PAS, medibles con equipo básico.
  • Rápido: Detecta hipoperfusión antes de signos tardíos como la presión arterial.
  • Accesible: Viable en entornos austeros.
• Limitaciones: Medicamentos (betabloqueadores), sepsis o insuficiencia cardíaca pueden alterar el IS. No distingue causas específicas de shock.

Sinergia IP e IS

El IP y el IS son complementarios:

• IP: Evalúa perfusión tisular periférica, sensible a cambios microcirculatorios.
• IS: Detecta desbalances macrohemodinámicos.
• Uso Combinado: Un IP <1% con IS ≥0.8 confirma hipoperfusión severa, guiando bolos de LR y monitoreo continuo. Esta dupla permite una reanimación precisa, personalizada y no invasiva, ideal para prehospitalario.

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POCUS: El ojo clínico del sanitario en el síndrome de aplastamiento

El ultrasonido en el punto de atención (POCUS) ha transformado el diagnóstico y la reanimación en entornos prehospitalarios, ofreciendo a los sanitarios una herramienta portátil, no invasiva y de alta precisión para evaluar pacientes con síndrome de aplastamiento.

Aplicaciones de POCUS

1. Diagnóstico de lesiones asociadas:
   • Protocolo eFAST: Evalúa hemorragia interna (hemo/neumotórax, sangrado abdominal) en lesiones por aplastamiento, guiando decisiones sobre reanimación agresiva vs. hipotensiva.
   • Ecografía Muscular: Identifica edema, hematomas o signos de síndrome compartimental (pérdida de arquitectura muscular, compresión vascular).
   • Evidencia: J Trauma Acute Care Surg (2021) muestra que eFAST prehospitalario reduce el tiempo a intervención quirúrgica en trauma.
2. Evaluación hemodinámica:
   • Ecografía de Vena Cava Inferior (VCI): Mide el diámetro y colapsabilidad de la VCI para estimar el estado de volumen. Una VCI colapsada (<1.5 cm, colapsabilidad >50%) indica hipovolemia, justificando bolos de LR.
   • Ecocardiografía: Evalúa la contractilidad cardíaca y el llenado ventricular, detectando disfunción por hiperkalemia o hipocalcemia.
   • Evidencia: Prehosp Emerg Care (2022) demuestra que POCUS de VCI mejora la precisión de la reanimación en trauma.
3. Monitoreo de reanimación:
   • POCUS permite ajustar la administración de LR en tiempo real, evitando sobrecarga (ej., signos de edema pulmonar como líneas B difusas).
   • Evidencia: Crit Care Med (2020) reporta que POCUS reduce la incidencia de sobrecarga de volumen en reanimación.
4. Diagnóstico de complicaciones:
• Detecta insuficiencia renal aguda (hidronefrosis, riñones hiperecogénicos) o trombosis venosa por compresión prolongada.
• Evidencia: Ultrasound J (2023) destaca el rol de POCUS en la detección temprana de complicaciones renales en trauma.

Ventajas en Prehospitalario

• Portátil: Dispositivos compactos (ej., Butterfly iQ) son ideales para rescates.
• Rápido: Evaluaciones en <5 min.
• No Invasivo: Seguro en entornos austeros.
• Capacitación: Sanitarios entrenados en POCUS pueden implementarlo tras cursos breves.

Limitaciones

• Requiere entrenamiento y experiencia.
• Artefactos por movimiento o edema pueden interferir.
• Equipos pueden ser costosos, aunque su uso se expande en LATAM.

Protocolo POCUS en síndrome de aplastamiento

• Paso 1: Realizar eFAST para descartar hemorragia interna.
• Paso 2: Evaluar VCI y contractilidad cardíaca para guiar bolos de LR.
• Paso 3: Monitorear pulmones y riñones para detectar complicaciones.
• Integración: Combinar POCUS con IP e IS para una reanimación personalizada.

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Protocolo operativo para sanitarios: Acción en el campo

Los sanitarios en entornos austeros deben seguir un protocolo basado en evidencia:

1. Selección y Administración de Fluidos:
   • Mínimo: Iniciar Ringer lactato IV/IO antes de la extricación. Asegurar LR en vehículos de rescate.
   • Mejor: Bolo de 2 L de LR IV/IO, seguido de 1 L/hora, ajustado para diuresis de 100-200 mL/hora (10-20 mL/kg/hora en animales). Usar oxígeno si hay hipoxemia.
   • Óptimo: Administrar gluconato de calcio antes de la liberación (>2 horas). Usar infusión controlada.
2. Hemorragia No Compresible:
   • Consultar médico para ajustar fluidos.
3. Índice de Perfusión (IP):
   • IP <1%: Iniciar LR (1-1.5 L) para IP ≥10%, luego mantener 5-10%. Monitorear cada 15-30 min.
4. Índice de Shock (IS):
   • IS ≥0.8: Iniciar LR (20 mL/kg) y preparar traslado. Reevaluar cada 5-10 min.
5. POCUS:
• Realizar eFAST, evaluar VCI y monitorear pulmones/riñones para guiar reanimación.

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Aplicación en contextos prehospitalarios: Sanitarios como vanguardia

En el caos prehospitalario, los sanitarios enfrentan recursos limitados y entornos hostiles. El manejo requiere:

• Evaluación rápida: Identificar atrapamientos prolongados, rabdomiólisis y calcular IP/IS. Usar POCUS para descartar hemorragia.
• Liberación segura: Iniciar LR y gluconato de calcio antes de la extricación.
• Reanimación precisa: Bolos de LR (1.5-2 L) para IP ≥10% y diuresis >1 mL/kg/h, guiados por POCUS.
• Prevención: Alcalinizar orina (pH >6.5) con LR y bicarbonato. Monitorear hiperkalemia.
• Rescate animal: Ajustar volúmenes con supervisión veterinaria.

Evidencia:

• Semler et al. (2018): LR reduce eventos renales.
• He et al. (2016): IP <0.6% predice mortalidad.
• Chico-Fernández et al. (2018): IS ≥0.9 activa intervención temprana.
• Ultrasound J (2023): POCUS mejora diagnóstico en trauma.

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Conclusión: Sanitarios, forjemos el futuro con ciencia

El síndrome de aplastamiento es un coloso metabólico, pero los sanitarios, armados con evidencia, son invencibles. Desde el Blitz hasta los rescates modernos, este cuadro nos desafía a actuar con precisión y valentía. El Ringer lactato, al evitar los efectos nocivos de la solución salina, es nuestro baluarte. El IP, IS y POCUS son nuestras herramientas modernas, guiándonos en el caos con simplicidad y precisión. En Basado en Evidencia, los convocamos: cuestionen mitos, abracen la ciencia y salven vidas con la verdad como su espada. ¡Por una medicina que ilumina, transforma y honra a cada paciente!

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Referencias:

1. Bywaters EGL, Beall D. Br Med J. 1941;1(4185):427-32.
2. Semler MW, et al. N Engl J Med. 2018;378(9):829-39.
3. O’Malley CM, et al. Anesth Analg. 2005;100(5):1518-24.
4. Yunos NM, et al. Crit Care. 2010;14(4):226.
5. Prough DS, Bidani A. Anesthesiology. 1999;90(5):1247-9.
6. Ichai C, et al. Crit Care. 2014;18(2):163.
7. Nalos M, et al. Crit Care. 2014.
8. Farkas J. PulmCrit - Get SMART. 2018.
9. Self WH, et al. JAMA. 2020;323(13):1298-1309.
10. Zampieri FG, et al. Crit Care. 2021;25(1):277.
11. Finfer S, et al. Lancet. 2022;400(10352):461-70.
12. Brown RM, et al. Crit Care Med. 2024;52(3):e89-e99.
13. Chowdhury AH, et al. Am J Kidney Dis. 2020;75(6):935-43.
14. Kellum JA, et al. Crit Care. 2020;24(1):418.
15. Weinberg L, et al. Chest. 2021;159(6):2282-93.
16. Lobo DN, et al. Crit Care Med. 2021;49(5):e473-e483.
17. Hammond NE, et al. Nephrol Dial Transplant. 2022;37(7):1264-72.
18. Wu J, et al. Shock. 2023;59(2):245-53.
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